ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани, клеток.

Гиперплазия — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

В одних тканях и органах встречаются преимущественно процессы ги­пертрофии с внутриклеточной гиперплазией (например, мы­шечные клетки сердца, скелетная мускулатура, нейроны головного мозга), в других (например, соеди­нительная ткань, кости, сли­зистые оболочки, костный мозг, лимфатические узлы и селезенка) — гиперпла­зия клеток.

В тех случаях, когда объем (масса) органа увеличивается за счет соединительной или жировой ткани, говорят о ложной гипертрофии.

Классификация. В зависимости от механизма возникновения вы­деляют несколько видов гипертрофии (гиперплазии): 1) рабочая (компенса­торная), 2) викарная, 3) нейрогуморальная, 4) гипертрофические разрастания.

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия (гиперпла­зия) развивается при усиленной работе органа, когда наблюдается увеличе­ние объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физио­логических условиях (например, гипертрофия сердца и выраженная гипертро­фия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах.

Гипертрофия сердца достигает наибольших степеней при вро­жденных и приобретенных пороках клапанов, врожденном сужении аорты, склерозе сосудов легких и т. д.

2. Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели или удалении одного из парных органов (почки, легкие). Викарная гипертрофия близка регенерационной гипертрофии.

3. Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез. Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В беременной матке гладкие мышечные волокна становятся во много раз длиннее и шире; мо­лочные железы резко увеличиваются. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, так называемая железистокистозная гиперплазия эндометрия. Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопро­вождается увеличением органов и выступающих частей скелета — развивается акромегалия.

4. Гипертрофические разрастания возникают в результате различных причин. Они ча­сто встречаются при хроническом воспалении, например, на слизистых обо­лочках с образованием полипов, кондилом, гиперплазией желез.

АТРОФИЯ — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Классификация. Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении жизни человека — от момента рождения до глубокой старости. Так, после рождение атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т. п. Старческая атрофия сопровождается снижением интенсивности метаболических процессов в тканях и органах.

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте и вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имени недостаточное питание, нарушение деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации.

Общая атрофия, или истощение, встречается в следующих формах:

1) алиментарное истощение;

2) истощение при раковой кахексии

3) истощение при гипофизарной кахексии;

4) истощение при церебральной кахексии;

5) истощение при других заболеваниях.

1. Алиментарное истощение отмечается при недостаточном поступлении питательных веществ или при нарушении их усвоения.

2. Истощение при раковой кахексии наблюдается при любой локализации опухоли. Особенно резко оно выражено при раке пищевода, же­лудка, кишечника вследствие нарушения пищеварения, а также общего дей­ствия опухоли на организм.

3. Истощение при гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) развивается при дистрофических процессах в гипофизе, например от образования рубцов после кровоизлияний, эмболии. Считают что в основе гипофизарной кахексии лежит нарушение усвоения питательных веществ.

Гормональная атрофия вплоть до полного истощения наблюдается при понижении функции щитовидной железы (микседема).

4. Истощение при церебральной кахексии возникает при поражениях гипоталамуса на почве воспаления или опухоли и развивается в связи с нарушением усвоения питательных веществ.

5. Истощение при других заболеваниях наблюдается обыч­но при хронических затяжных инфекциях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия) и связано с глубокими нарушениями обмена веществ и всасыва­ния питательных веществ в кишечнике.

Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исху­дание (уменьшение массы тела), подкожная жировая клетчатка отсутствует, глаза запавшие, кожа сухая, дряблая, живот втянут. При вскрытии трупов об­наруживают уменьшение размеров органов. Атрофичная жировая клетчатка принимает охряно-желтый цвет в связи с накоплением пигмента — липохрома.

У голодающих людей происходит усиленное образование пигмен­та меланина, и поэтому кожа приобретает серо-коричневую окраску, эпидермис истончает­ся. Развивается остеопороз. Сердце и печень уменьшаются, венечные сосуды становятся из­вилистыми. В кардиомиоцитах, в клетках печени, в клетках центральной и веге­тативной нервной системы на­капливается пигмент липо­фусцин, вследствие чего органы приобретают буровато-коричневую окраску. В этих случаях говорят о бурой атрофии органов.

В эндокринных железах наблюдаются атрофические и дистро­фические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В нервных клетках находят признаки дистрофии. В коре головного мозга обнаруживаются участки погибших нервных клеток, сосу­дистые изменения как проявления гипоксии.

Местная атрофия возникает от разнообразных причин. Различают следующие виды местной атрофии:

1) дисфункциональная;

2) от недостаточности кровоснабжения;

3) от давления;

4) нейротическая;

5) под воздей­ствием физических и химических факторов.

1. Дисфункциональная атрофия, или атрофия от без­действия, развивается в результате снижения функции органа. К этому ви­ду относятся атрофии: мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

2. Атрофия от недостаточности кровоснабжения разви­вается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхима­тозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, в органе с недостаточным кровообраще­нием развивается склероз.

3. Атрофия от давления развивается в органе, если на него оказывается давление (опухоль, аневризма). Даже в органах, состоящих из плотной ткани, при длительном давлении возникают нарушения целостности (узуры). Такие дефекты могут появиться в телах позвонков, в грудине при давлении на них аневризмы.

4. Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи орга­на с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников, вызываемом травмой, воспалением, опухолью, а также при повреждении нервных клеток. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам, при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва.

5. Атрофия под воздействием физических и химических факторов — нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия бывает особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. Некоторые гормональные препараты также вызывают атрофические из-менения в эндокринных железах. Так, при длительном применении АКТГ, котикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Организация – это замещение участков некроза, дефекта ткани и тромбов соединительной тканью.

Выделяют три вида организации:

· заживление ран(наползанием эпителия на дефект, заживление под струпом, первичным и вторичным натяжением),

· замещение участков омертвения или тромба соединительной тканью,

· инкапсуляция.

Заживление ран зависит от глубины раны и состояния организма.

Выделяют следующие виды заживления ран:

1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова;

2) заживление под струпом;

3) заживление раны первичным натяжением;

4) заживление раны вторичным натяжением (или заживление раны через нагноение).

Первый вид — это простейшее заживление, наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках. Оно проявляется как бы наползанием эпителия на поверхностный дефект и закрытием его сплошным слоем.

Второй вид заживления касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3 — 5 сут после ранения.

Третий вид — заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани. Встречается обычно при заживлении ран, нанесенный острым ножом, например при хирургических разрезах. В этих случаях края раны ровные; сама рана заполняется свертками фибрина, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Края раны в первые сутки несколько отечны, инфильтрированы нейтрофилами. На 2 — 3-й сутки в краях раны появляюся растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные аргирофильные и коллагеновые волокна. Так в ране появляется грануляционная ткань. К 10— 15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком.

Четвертый вид - заживление вторичным натяжением наблюдается обычно при об ширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением ткани, проникновении в рану инородных тел, разнообразных микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение некоторого времени (5 — 6 сут) происходит отторжение некротических масс (вторичное очищение раны), и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из шести переходящих друг в друга слоев (Н. Н. Аничков): 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; 2) поверхностный слой сосудистых петель; 3) слой вертикальных сосудов; 4) созревающий слой; 5) слой горизонтально расположенных фибробластов; 6) фиброзный слой.

При заживлении раны путем вторичного натяжения всегда образуется плотный рубец.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой в пределах одно­го зародышевого листка.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии(различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности). Дисплазия -понятие тканевое, а не клеточное. Выделяют три степени дисплазии(легкую, умеренную и тяжелую).