ТЕОРИЯ ЗАНЯТИЯ

Замедление или прекращенение движения импульса по проводящей системе называют нарушением функции проводимости или блокадами сердца. Различают следующие виды нарушений проводимости; Синоатриальная Блокада, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, синдром предвозбуждения желудочков

Синоаурикулярная (СА) блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение Наиболее частой причиной СА блокады является ИБС, особенно при поражении правой коронарной артерии, а также возникает при миокардитах, гипертонической болезни или в результате действия лекарственных средств (сердечные гликозиды, хинидин, бета-адреноблокаторы, кордарон, изоптин). Причиной СА блокады может быть также повышенный тонус блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада может быть трех степеней. Первая степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности, и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия. При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. Она встречается в двух основных вариантах: СА-блокада 2 ой степени 1-го типа (периодика Венкебаха в СА-соединении). При этом варианте происходит прогрессирующее от цикла к циклу увеличение времени проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий, завершающееся полным блокированием очередного импульса. В этот момент регистрируется пауза, включающая блокированный импульс. На ЭКГ обнаруживается постепенное укорочение интервалов Р-Р, и после самого короткого интервала возникает пауза в результате блокирования одного импульса в СА соединении. Эта пауза короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе. При повторяющихся периодах Венкебаха устанавливаются регулярные отношения между количеством синусовых импульсов и зубцов Р-3: 2, 4: 3 и т. д. В момент блокирования синусового импульса на ЭКГ отсутствует зубец Р и комплекс QRS. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной деятельности сердца или обмороки. СА-блокада 2-ой степени 2 типа (блокада Мобитца) проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям -2: 1, 3: 2, 4: 3 и т. д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, то возникают замещающие комплексы и ритмы - это уже далеко зашедшая блокада. В период пауз синоаурикулярной блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение волокна Пуркинье).

При СА блокаде III степени импульсы со стороны синусового узла не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

Дисфункция синусового узла характеризуется на ЭКГ: синусовой брадикардией, эпизодами остановки синусового узла, синоатриальной блокадой 2 степени, выскальзывающими эктопическими ритмами сердца. К синдрому слабости синусового узла относят также бради- тахиаритмический синдром с редкими и частыми пароксизмами суправентрикулярной тахиаритмии, постоянную мерцательную аритмию, стойкую синусовую брадикардию, признаки СА блокады, эктопические ритмы. Клиническая картина определяется продолжительностью и частотой пауз, и тем появляется ли мерцающий ритм или нет. Они проявляются в виде сердцебиения замирания в области сердца, головокружений, повторяющихся обмороков, другой неврологической симптоматики, отмечается общая слабость, расстройства пищеварения, олигурия. Продолжительные периоды асистолии желудочков приводят к приступам Морганьи-Эдемс-Стокса или даже к отказу синусового узла. Признаками дисфункции синусового узла считают периоды синусовой брадикардии с ЧСС менее 40-50 в 1 мин. в дневное время, и менее 20-30 в мин. в ночное время, или синусовые паузы продолжительностью более 2-3 сек Таким образом, основные клинические проявления выраженной дисфункции синусового узла - синкопальные состояния и эпизоды головокружения. Потеря сознания наступает при внезапном урежении ЧСС менее 20 в мин. или во время асистолии продолжительностью более 5-10 сек Тактика лечения нарушения СА- проведения связана с лечением основного заболевания, обусловившего нарушение проводимости, а также осуществляются попытки восстановления проводимости препаратами: атропин, эфедрин, алупент. При появлении на фоне СА блокады приступов потери сознания или эпизодов клинической смерти являются прямым показанием для электрокардиостимуляции сердца временной или постоянной

.ЭКГ при синоаурикулярной блокаде представлена на рисунке 1

Атривентрикулярная блокада (АВ-блокада) представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки (). Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это, может быть, нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и даже желудочках. Причины АВ блокады такие же, как и для других нарушений проведения в сердце. Однако, известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения, проводящей системы сердца, которые приводят к АВ блокаде

у лиц пожилого возраста (болезнь Ленегра фиброз проводящей системы сердца, блокада

 

правой ножки и передне-верхнего разветвления) и Лева, заключающейся в фиброзе и кальцинозе межжелудочковой перегородки митрального и аортального колец. Необходимо помнить, что наличие врожденной АВ блокады сопутствует таким врожденным порокам сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже - коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки. Наблюдается также АВ блокада, передающаяся по наследству аутосомнодоминатным путем, и проявляется в 30-60-летнем возрасте перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса. АВ блокада также может быть трех степеней. АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Клинически этот вид блокады субъективных ощущений не вызывает. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный предсердный тон. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0, 18-0, 2 сек. Этот вид блокады специального лечения не требует. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах. Клиническая симптоматика нарастает при выпадении подряд нескольких желудочковых комплексов (далеко зашедший вид блокады) На ЭКГ при АВ блокаде II степени может наблюдаться периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения. Другой вариант (тип II) АВ блокады выглядит на ЭКГ на фоне нормальной продолжительности или постоянно одинаково удлиненных интервалов PQ). Интервал Р-Р одинаковой продолжительности. /Атриовентрикулярная блокада 3 степени (полная): предсердные импульсы на желудочки не проводятся. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом выделяют блокаду проксимальных (частота желудочкового ритма 40-50 в 1 мин.) и дистальных (частота желудочкового ритма 18-40 в 1 мин.) отделов. Блокада дистального отдела особенно характерна для обширного инфаркта миокарда, может возникнуть и при воспалительных поражениях миокарда, дегенеративных изменениях в пучке Гиса, являясь плохим прогностическим признаком, так как резко нарушает гемодинамику. Следует исключить лекарственные препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость. Все блокады, приведшие к нарушению периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамс - Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокада дистального типа являются показанием к применению временной или постоянной кардиостимуляции.Желудочковая брадисистолия при полной АВ-блокаде на фоне тяжелого поражения микарда сопровождается развитием тяжелой недостаточности кровообращения, ухудшением коронарного и мозгового кровообращения, синдромом Морганьи Адамса-Стокса с внезапной потерей сознания в результате длительной, более 10 сек. асистолии. Потеря сознания сопровождается эпилептиформными судорогами и может закончится летально. Следует отметить, что у больных с выраженной брадикардией часто отмечается компенсаторное увеличение АД. Хроническая АВ-блокада 3 ей степени на уровне системы Гиса-Пуркинье почти всегда является приобретенной. Возникновение дистальной АВ-блокады 3-ей степени, как правило сопровождается приступом МЭС. Для классических повторных приступов МЭС характерна полная внезапность, отсутствие предобморочных реакций, выраженная бледность в момент потери сознания, покраснение кожных покровов после приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа. В момент падения нередко наблюдаются ушибы и более серьезные травматические повреждения. Всем больным с хронической АВ-блокадой 3-ей степени на уровне системы Гиса- Пуркинье показана имплантация искусственного водителя ритма сердца. Идиопатическое поражение проводящей системы сердца отмечается примерно у 15-20% больных с полной АВ-блокадой. У остальных больных диагностируется ИБС, артериальная гипертония, кардиомиопатии, специфические поражения миокарда, пороки +На рис 2 представлена АВ –блокада 3-ей степени и пароксизм желудочковой тахикардии сердца, особенно аортального клапана. АВ-блокады у больных с острым инфарктом миокарда чаще наблюдаются при нижней локализации, обычно носит обратимый характер. При инфаркте миокарда передней локализации возникновение АВ-блокады 2-ой-3 ей степени наблюдается только у больных только с очень обширным поражением, блокада развивается на уровне дистальных отделов системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой.

Асистолия желудочков. Последовательность лечебных мероприятий при асистолии желудочков:

1)Массаж сердца или «кулачный ритм» (ритмическое поколачивание области грудины.

2) Исскуственное дыхание.

3)Адреналин 1, 0 мл. внутривенно.

4) Атропин 1, 0 внутривенно.

5)Электрокардиостимуляция.

Далее на фоне продолжающихся реанимационных мероприятий повторное введение адреналина.

Внутрипредсердная блокада, импульс блокируется в предсердиях. Чаще всего наблюдается при нагрузке, перерастяжении и дистрофии мышцы предсердий, вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, предсердного фиброза, при ИБС, миокардитах, интоксикации сердечными гликозидами. При полной блокаде импульс из левого предсердия не попадает в правое, оба предсердия сокращаются под влиянием собственного ритма. При неполной внутрипредсердной блокаде изменяется форма, продолжительность и полярность зубца Р, он обычно уширен, расщеплен, при полной блокаде существуют два независимых друг от друга предсердных ритма.