Блокада ножек пучка Гиса

Различают полную и неполную блокаду левой и правой ножки пучка Гиса, блокаду передне- верхней и задне - нижней ветвей левой ножки пучка Гиса, частичную и полную двустороннюю блокаду. При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов синусовых и эктопических через одну из ножек пучка Гиса замедлено или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Блокада правой ножки пучка Гиса может быть полной и неполной, чаще возникает при ИБС, митральном стенозе, легочном сердце, стенозе легочной артерии и т.д. Характерной особенностью ПБПНПГ является значительное расщепление 1-го и 2-го тонов сердца, что связано с несинхронным сокращением левого и правого желудочков. На ЭКГ- уширенный комплекс QRS., больше 0, 12 сек. В виде буквы М в отведениях V1, V2, глубокий, широкий зубец S в отведениях V5-V6.При полной блокаде левой ножки пучка Гиса, которая чаще наблюдается при ИБС, гипертонической болезни, пороках аортального клапанов, миокардитах, дефектах межпредсердной перегородки на ЭКГ имеется уширенный комплекс QRS в отведениях V5 и V6, 1, AVL, расширенный и зазубренный зубец S.Или комплекс QS в отведениях V1-V2. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется сильным отклонением ЭОС влево, ширина комплекса QRS нормальная или увеличена до 0, 10-0, 11 сек., блокада задней ветви характеризуется резким отклонением ЭОС вправо, комплекс QRS нормальный или уширенный. Блокады могут быть двухпучковые и трехпучковые.

Синдром укороченного интервала Р Q(R)

(Синдром Клерка-Леви-Кристеско)

Синдром укороченного интервала P Q (R) был описан в 1938 г. A. Clerk, R. Levy и С. Critesco (синдром CLC). В основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального пути проведения электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса — так называемый пучок Джеймса. Этот пучок как бы шунтирует АВ-узел, приводя к ускоренному возбуждению желудочков. В от личие от синдрома WPW возбуждения при синдроме CLC распространяется по желудочкам обычным путем, т. е, по пучку Гиса, ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье.Для синдрома CLC характерны укорочение интервала P Q (R) менее 0 J 2 с и обычно узкие, нормальной формы комплексы QRS (без Д-волны). Кроме того, у больных с синдромом CLC нередко наблюда ются приступы пароксизмальный суправентрикулярной тахикардии или мерцательной аритмии, что также обусловлено возмож ностью кругового движения волны возбуждения (re entry) по пучку Джеймса и АВузлу.

На рис. 1 представлена ЭКГ больного с синдромом CLC.

ЭКГ признаки

1. Укорочение интервала РQ(R), продолжительность которого не превышает 0, 11 с

2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — Δ -волны

3. При отсутствии блокады ножек и ветвей пучка Гиса комплексы QRS не уширены и не деформированы

 

 

Рис. 1.

 

Синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта.(синдром WPW) является врожденной патологией, характеризуется своеобразным нарушением проводимости с укорочением предсердно- желудочкового интервала и уширением или деформацией комплекса QRS Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0, 1 0, 3 % населения в общей популяции), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин. Пучок Кента — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:

• 1) укорочению интервала P R (PQ);

• 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Δ, обуславливающая расширение комплекса QRS.

.При преждевременном возбуждении желудочков синусовые импульсы активируют часть желудочков через дополнительный пучок проводящей системы раньше остальной мышцы желудочков, активирование которой осуществляется по обычным проводящим путям. Анатомической основой преждевременного возбуждения желудочков является наличие дополнительных проводящих путей: пучка Кента, пучка Махайма, пучка Джеймса Клиника часто протекает бессимптомно, но могут наблюдаться приступы пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий, желудочковой тахикардии. На ЭКГ регистрируется укороченный интервал PR, меньше 0, 12 с., волна дельта, уширенный комплекс QRS выделяют два типа: тип А-с преждевременным возбуждением левого желудочка и тип Б- с преждевременным возбуждением правого желудочка. Лечение направлено на устранение приступов аритмии, прогноз благоприятный. Гениальное открытие синдрома ВПУ позволило по-новому подойти к изучению внезапной смерти больных молодого возраста. В последние 20 лет благодаря хирургическому лечению синдрома, проведению радиочастотной аблации ДПП не только устраняется синдром ВПУ, но и больные становятся практически здоровыми. Лечение

Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии

• Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать амиодарон, соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β -адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.

• При возникновении на фоне синдрома WPW пароксизмальной наджелудочковой тахикардии применяется аденозин фосфат внутривенно струйно.

• При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.

 

Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

• Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.

• Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).

• Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.

• Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW.

Течение и прогноз

Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, то ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.

Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная коронарная смерть при синдроме WPW наступает в 4 % случаев,