КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Следует различать местные и общие симптомы ран. Местные симпто­мы обусловлены преимущественно болью, кровотечением и зиянием краев рамы.

Боль является неизбежным спутником случайных и боевых ран. Лишь операционные раны наносятся безболезненно вследствие местной или об­щей анестезии. Интенсивность боли может быть различной, что обуслов­лено рядом факторов.

оо-первых, она зависит от локализации раны. В частности, боль будет ^ем сильнее, чем обильнее ткани зоны повреждения снабжены болевыми рецепторами (кожа кисти, особенно кончиков пальцев, зубы, язык, сосок, эжа половых органов, область заднего прохода). Ранение тканей, имею­щих незначительную болевую чувствительность (мозг, мышцы, висцераль-^ая брюшина, печень и др.), может совсем не сопровождаться болью. Во-вторых, на интенсивность боли влияет характер режущего оружия: чем острее режущий предмет, тем меньше боль.

третьих, ^она зависит от быстроты ранения: чем быстрее наносится Р иа, тем меньше боль, В связи с этим наименее безболезненны пулевые ения, которые в ряде случаев сразу не замечают.

-четвертых, не последнюю роль играют реакция организма раненого,

нервной системы и его психоневрологический статус. В связи с этим

^{а и та же} травма вызывает количественно и качественно различную бо-

УК) реакцию у людей с уравновешенным и слабым типами нервной си-

^Мы* ^^{слп в} первом случае боль пострадавшим воспринимается как тер-

^ИМая' ^{то Ви} втором - как невыносимая.

ГЛАВ \ МП. ДИАГНОСТИКА II ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

Продолжигелыюсть боли, вызванной самим нанесением раны, сравни­тельно невелика. Если пораженным тканям обеспечен покой, то уже через несколько часов после ранения боли заметно ослабевают. Длительные упорные боли могу г оыть обусловлены продолжающимся механическим воздействием, например давлением инородного тела на нервный ствол. Во-юбноадение или усиление.затихших болен обычно указывает на возникно­вение осложнения. Боль усиливается при высыхании тканей, сдавлении нервных окончании пли нервов сгустками крови, особенно при развитии инфекции в ране.

По характер) боли могут быть острые, тупые, постоянные, пульсирую­щие, колющие, ноющие и др. Характер боли может указывать на то, какие патологические изменения происходят в ране. Резкая распирающая боль в области раны часто служит признаком анаэробной инфекции, постоянная нарастающая боль свидетельствует о воспалительном процессе и т. д.

Забота о прекращении или хотя бы уменьшении боли необходима во всех случаях ранения.

Зиянщ репьи пли расхождение ее краев, определяется размером, на­правлением и глубиной раны, упругостью и сократительной способностью тканей При ранении тканей, обладающих значительной эластичностью и упруюстыо (артерии, мышцы, кожа, сухожилия и др.), края раны сильно расходятся и она зияет (раны ладони, подошвы и др.).

В областях, где кожа малоподвижна, зияние часто определяется глуби­ной раны, в частности, оно незначительно при целости глубоких слоев тка­ней и редко увеличивается в случае их нарушения. Примером может слу­жить рана волосистой части головы. Малое зияние раны волосистой части головы свидетельствует о целости qalla aponeurotica, в то время как значи­тельное расхождение краев раны указывает на его повреждение и проник­новение раны до надкостницы.

Степень зияния также зависит от того, соответствует рана ходу эласти­ческих вочокон кожи (лангеровским линиям) или нет. Если рана нанесена перпендикулярно к лангеровским линиям или под углом, она будет зиять. В с [зи с этим, если нет специальных показаний, операционные раны бычно наносятся параллельно их ходу, что позволяет добиться нежного тонкого рубца и избежать грубого, нередко келлоидного.

Следует отметить, что степень зияния раны во многом определяет осо­бенности течения раневого процесса Поэтому в зависимости от предпола­гаемого его течения хирургу приходится бороться то с зиянием раны, то поддерживать и даже искусственно увеличивать его.

нтенсивность и продолжительность кровотечетт зависят от калиб­ра поврежденных сосудов и вида раны. В резаной и рубленой ранах в силу

ГЛАВА XIII. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

гладкого перерезания и минимальной травмы сосудов даже мелкие сосу­ды кровоточат весьма обильно. При ушибленных, рваных и размозжен­ных ралах кровотечение может быть незначительным даже при повреж­дениях весьма крупных сосудов, гак как их концы часто смяты, скруче­ны, а стенки раздавлены и слипшиеся При колотых и неосложпишых ог­нестрельных ранениях мягких тканей без повреждения крупных сосудов кровотечение не всегда бывает выраженным. Выход крови из сосудов мо­жет осуществляться в ткани и приводить к образованию распространен­ных гематом.

На продолжительность кровотечения влияет главным образом калибр кровоточащего сосуда, хотя, как было отмечено выше, имеет значение и вид раны. Самопроизвольная остановка кровотечения из мелких сосудов при резаных ранах наступает спустя 7-15 мин, при колотых и ушибленных значительно быстрее. Кровотечение из ран, продолжающееся более 15-20 мин, указывает на ранение более крупного сосуда либо на наруше­ние системы гемостаза. Остановка кровотечения является одним из важ­нейших и обязательных мероприятии при ранениях лишь в особых случа­ях, к примеру при отравленных и радиоактивно зараженных ранах неболь­шое кровотечение может оказаться полезным, так как способствует вымы­ванию вредных веществ.

Наряду с местными проявлениями ранения во всех случаях развивают­ся общие реакции организма, выраженные в той или иной степени. Ране­ния воздействуют на организм как комплексный раздражитель, который включает в себя наряду с болью, крово- и плазмопотерей интоксикацию продуктами распада тканей, микробными токсинами в случае подключе­ния инфекции метаболитами вследствие нарушения метаболизма. В otbci на болевое раздражение происходит выраженная стимуляция симлатоодре-нйловой системы, чго ведет к изменению сердечно-сосудистой, дыхатель­ном, выделительной и других систем, клинически проявляющихся тахи­кардией, повышением, а затем снижением артериального и центрального иенозиого давления, развитием тахппноз, уменьшением диуреза, наруше­нием водно-электролитного и кислотно-основного баланса. При пеиш\ рл- ^Iax 'in изменения бывают кратковременными и преходящими, при тяже­лых сопровождаются шоком, который в случае крово- и нлазмопотери раз­дается быстрее вследствие гиповолемип. Существенную роль в клипнче-^ски\ проявлениях раны играют интоксикация организма продуктами рас-ада поврежденных тканей, микробные ткзо- и эндотоксины, протеолнти-ескис ферменты и другие продукты нарушения метаболических процес-'°в* которые бывают выраженными при открьггой тяжелой травме и ин­фекции и незначительными - при легкой.

ГЛАВА ХШ ДИАГНОСТИКА II ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

В течении раневого процесса различают две фазы: катаболическую и анаболическую. Катаболичсская фаза наступает вслед за травмой и харак­теризуется распадом белков организма с развитием азотемии н азотурией. При тяжелой травме и инфекции выделение азота с мочой достигает 15-20 г в день и может удерживаться на этом уровне при отсутствии осложне­нии 3-5 дней. Известно, что выделение 10 г азота соответствует распаду и notepe Ы i белка или 300 г мышечной массы тела. Необходимо подчерк­нуть отсу гствпе корреляции между белковыми потерями организма и уров­нем белка в крови, потгому последний не может быть критерием оценки катаболнческой фазы. Задача врача - сократить продолжительность и уменьшить интенсивность этой фазы посттравматического периода, что достигается высококалорийным литеральным и парентеральным питанием и введением белков. Для этой фазы характерна гипертермия, а со стороны крови наряду с азотемией отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитар­ной формулы влево, снижение альбумпн-глобулинового коэффициента плазмы крови, гипопротеинемия, гипергликемия и др.

В отличие от катаболической анаболическая фаза посттравматическо­го периода характеризуется превалированием в организме созидательных процессов над процессами разрушения: нормализуются белковый и другие виды обмена, гематологические и биохимические показатели крови, пре­кращается падение массы тела и отмечается тенденция к ее восстановле­нию.

Раневая инфекция является одной из главных проблем хирургии и обусловлена внедрением патогенных микробов в организм, реакцией тка­ней и организма в целом на их внедрение и продуцируемые ими токсины. Каждая рана без исключения является воротами для проникновения мик­робов. Любая случайная рана инфицирована. Загрязнение чистой раны па­тогенными, способными к размножению бактериями при отсутствии вос­палительной реакции организма называю! бактериальной контаминацией. Появление признаков воспаления на внедрение микробов свидетельствует о переходе контаминации в явную бактериальную инфекцию. Этот процесс зависит от состояния защитных сил макроорганизма, количества и виру­лентности микроорганизмов, попавших в рану, наличия входных ворот для инфекции и характера изменения местных тканей. Попадание в рану мик­роорганизмов в момент ранения называется первичным инфицированием, а инфицирование ее в процессе лечения - вторичным инфицированием

Только операционные раны при так называемых «чистых» операциях могут рассматриваться условно как абактериальные.

При первичном инфицировании микробы, попав в рану, не сразу про­являют свои паюгенные свойства, а лишь спустя некоторое время после

ГЛАВА XIII. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

адаптации их к новой среде ооитания, размножаясь, они достигают опре­деленного критического уровня, при котором появляются признаки воспа­ления. Этот период чаще всего соответствует 6-8 ч с момента ранения Че­рез столько часов микробы начинают бурно размножаться, проникают в лимфатические сосуды, в ткани стенок раны и проявляют своп патогенные свойства, что ведет к развитию раневой инфекции.

Вопрос о том, разовьется ли раневая инфекция и какие будет иметь клинические проявления, зависит отряда причин: вида микроорганизмов, количества бактерий, степени их вирулентности, инкубационного периода, локализации, общего и местного состояния защитных сил организма.

Не каждый попавший в рану микроорганизм становится возбудителем раневой инфекции. Различают патогенные раневые бактерии, условно-па­тогенные и непатогенные (сапрофп ты). В зависимости от вида микроорга­низмов выделяют гноеродную (шюгенную и гнилостно-путридпую), ана­эробную и бактериально-токсическую раневую инфекцию. Для каждой труппы микробов характерна определенная клиническая реакция тканей. В частности, образование экссудата является специфическим для конкретно­го возбудителя инфекции. Стафилококки образуют желтоватый гнои кон­систенции густых сливок, стрептококки и пневмококки - желтовато-зеле­ным и более жидкий, синегнойная палочка дает сине-зеленое окрашивание повязки и сильный сладкий запах гноя, кишечная палочка - коричневый гнои с каловым запахом.

Количество бактерий менее чем 10⁵ микробных тел на \г тканей, как правило, оказывается недостаточным для развития выраженной раневой инфекции. Наличие гематом, инородных тел, некротических тканей снижа­ет количество бактерий для развития раневой инфекции.

Вирулентность возбудителей, в значительной степени определяющих интенсивность раневой инфекции, представляет собой сумму специфичес­ких воздействий микроорганизмов, интенсивности размножения и токси­ческого влияния на организм. Интенсивность раневой инфекции сущест­венно зависит от соотношения вирулентности и числа микроорганизмов, с одной стороны, и состояния защитных реакций организма - с другой. Если местные условия благоприятны, защитные силы организма находятся на высоком уровне, организм может самостоятельно обеспечить заживление Ран. В случае ослабления или полного исчезновения защитных сил орга­низма, когда он не в состоянии оказать сопротивление микроорганизмам, Даже маловирулентная флора может привести к тяжелейшему воспаченпю, безграничному распаду тканей и прорыву инфекции в лимфатические и кровеносные сосуды с развитием сепсиса.

ГЛАВА XIII. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

Инкубационный период, или время между моментом обсеменения раны патогенными возбудителями и клиническими проявлениями раневой ин­фекции, в ходе которого микроорганизмы приспосабливаются к новой сре­де оЬпкшия, является важнейшим фактором в течении инфекционного процесса. В среднем инкубационный период продолжается от 6 до 8 ч, од­нако отмечено, чго чем выше вирулентность и слабее защитные силы орга­низма, тем короче инкубационный период.

Эти данные должны учитываться при лечении контаминированиых ран.

Влияние локализации раны на течение раневой инфекции обусловлено различной восприимчивостью к одному и тому же возбудителю отдельных участков организма человека, что во многом определяется характером их кровоснабжения. Так, подкожная жировая клетчатка, серозные оболочки составов грудной клетки, брюшной полости, сухожилия, кости имеют по-вышенну предрасположенность к инфекции, а полость рта, лицо, волосис­тая часть головы, кисти - умеренную.

Общее и местное состояние 'защитных сил организма во многом предо­пределено гуморальным и клеточным механизмами защиты или гомеоста-зом. В данном случае речь идет о равновесии между патогенными факто­рами и общими и местными защитными силами организма.

Местная и общая резистентность организма против патогенных микро-оор1анизмов может снижаться вследствие белковой недостаточности, ане­мии, сахарного диабета, в связи с возрастом, сопутствующими заболевани­ями. С другой стороны, известно, что загрязнение раны даже вирулентны­ми микроорганизмами, с которыми opi анпзм неоднократно встречался (на­пример, с микрофлорой толстой кишки), протекает более благоприятно, чем загрязнение раны новыми для тгого организма микробами Это обус­ловлено местным повышением сопротивляемости

Целью всех реакций организма является уничтожение патогенных ми­кроорганизмов для того, чтобы не дать развиться раневой инфекции Если это невозможно, защитные силы направляются на подавление инфекции с минимальным повреждением органов и тканей и возможно быстрой репа­рацией повреждении

В течении раневого процесса различают три основных периода.

Первый период характеризуется расплавлением некроткзированных тканей, секвестрацией их во внешнюю среду и очищением от раневого де­трита. Продолжительность этого периода определяется объемом повреж­дения, степенью инфицированности раны, особенностями организма и составляет в среднем 3-4 суток.

ГЛАВА XIII. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в об­ласти раневого дефекта, сменяемый их паралитическим расширением, по­вышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим оте­ком, который получил название травматического. Развившийся в результа­те обменных нарушений ацидоз и изменение состояния коллоидов способ­ствуют прогрессированшо травматического отека.

Расширение сосудов сопровождается нарушением их проницаемости и связано с выделением преимущественно гнстамнна и частично серотони-на.В ответ на повреждение и воздействие микробов из кровеносных сосу­дов в рану в большом количестве мигрируют лейкоциты. Это касается глав­ным образом нейтрофилов, способных к фагоцитозу. Наряду с другими ферментами они выделяют лейкопротеазу, которая используется для разру­шения остатков клеток и фагоцитированных микроорганизмов. Кроме то­го, в тканях скапливается большое количество гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и плазменных клеток. Наряду с этим в нормальной плазме имеются окснны, облегчающие фагоцитоз, агглютинины, помогающие склеивать и разрушать бактерии, фактор, стимулирующий увеличение вы­хода лейкоцитов из крови.

Касаясь механизма лизиса нежизнеспособных тканей и очищения ра­ны, следует подчеркнуть также роль в этом процессе микробного фактора.

Воспалительная реакция может нарастать стремительно и уже в тече­ние первых суток формируется так называемый лейкоцитарный вал, кото­рый развивается на границе жизнеспособных и омертвевших тканей, явля­ясь демаркационной зоной. Все эти процессы ведут к подготовке повреж­денных тканей к процессу заживления. В частности, осажденный в ране фи­брин подвергается местному фибринолпзу плазмнна, появляющегося вслед­ствие акгпвацнп плазмина киназой. Это ведет к деблокированию лимфати­ческих щелей и сосудов, исчезает воспалительная отечность. Начиная с тре­тьих суток наряду с преобладающими до этого катаболическими процесса­ми вступают в действие анаболические, усиливается синтез основного ве­щества и коллагеновых волокон фнбробластами и образуются капилляры.

Увеличение кровоснабжения в области повреждения вызывает умень­
шение местного ацидоза., ₄

Второй период - период регенерации фиброплазии, начинается с 3 ^х суток после ранения. Он тем короче, чем меньше были травмированы при Ранении клетки и ткани. Отличительной особенностью этого периода явля­ется развитие грануляционной ткани, постепенно выполняющей раневой Дефект. При этом резко уменьшается количество лейкоцитов. Макрофаги " Родолжают н далее играть важную роль, но большое значение в период Регенерации приобретают эндотелии капилляров и фпбробласгы.

■

Г I \П\ \111. ДИАГНОСТИКА II ЛЕЧЕНИЕ TPABN4

Грануляционная 1кань иачннаег формироваться в виде отдельных оча­гов па дне раны. Эгп очаги характеризуются интенсивным новообразова­нием капилляров в результате секреции биологически активных веществ тучными клетками. Граиуляцпоинач ткань из-за богатства кровеносными сосудами и клетками выглядит сочной, легко кровоточащей и имеет розо-вато-краспый цвет

На основании внешнего вида грануляции можно судить о состоянии за­живления раны. Обычно здоровые грануляции имеют зернистый вид, ярко-красный цвет, а повер\нос1ь и\ влажно-блестящая. Патологические грану­ляции характеризуются более гладкой поверхностью, они выглядят блед­ными, вялыми, стекловидно-отечными, покрыты слоем фибрина. Их циа-иотичнып оттенок говорит об ухудшении венозного оттока, что и обуслов­ливает такую окраску. При сепсисе грануляции темно-красные и выглядят е\хими.

Причины плохого образования грануляций могут быть как общими, так и местными. После их устранения быстро изменяется внешний вид 1рануляцип и процесс заполнения раны Рубцовыми тканями восстанавли-вае гея

Бчагодаря оольшому количеству фибробластов, которые образуют кол-лагеновые волокна и межуточное вещество, раневая полость заполняется и одновременно с краев начинает наползать эпителий за счет миграции кле­ток на новообразованные грануляции. Второй фибропластический период продолжается от 2 до 4 недель в зависимости от локализации и величины раны.

Тратш период - период реорганизации рубца и эпптелизации, начина­ется без всякого перехода на 12-30-е сутки с момента ранения и характерп-з\ется прогрессирующим уменьшением числа сосудов, они запустевают, \меньшается копичество макрофаюв, тучных клеток фибробластов. Парал­лельно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизацпя ра­ны Избыточно образованпа-i, богатая коллагеновымн волокнами рубцовая кань подвернется перестройке. Эти процессы характерны для всех тка­ней, они отличаются только по времени. Например, кожа заживает значи-тепьно быстрее, чем фасции и сухожилия, заживление которых продолжа­ется на протяжении 3-6 месяцев. В то же время восстановление кожного покрова начинается уже спустя 24-48 ч и определяется мш рацией, делени-тфференциациеп эпигелиоцитов. При первичном заживлении раны 'Штгелшация ее происходит на 4-6-е сутки.

Такова в оощих чермх типовая морфоло! пя раневою процесса, ее

принципиальна схема В каждом конкретном случае могут наблюдшы й

ения 01 схемы, обусловленные характером ранения, особенностями

ГЛАВА XIII. ДИАГНОСТИКА II ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

реактивности организма, методами лечения и т.д. Несмотря на большое разнообразие таких отклонений, они могут быть сведены к двум основным вариантам заживления раны.