Эпидемиология и особенности современной этиологии сепсиса

На сегодняшний день в большинстве крупных многопро­фильных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в гнойно-септической патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp., Staphyloccus и Enterococcus spp.

Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприят­ных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций, вызван­ных ранее считавшимися условно-патогенными микроорганизмами, в особенно­сти S. epidermidis. В популяции различных видов стафилокок­ка — возбудителей сепсиса - наблюдается неуклонное увели­чение метициллин (оксациллин) -резистентных штаммов, ванкомицин- резистентных энтерококков.

Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов сопровождается изменениями этиологи­ческой структуры внутри этой группы.

Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицагельными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacler spp.), а также Klebsiella pneumonia продуцентов β -лактамаз расширенного спектра (БЛРС) и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у паци­ентов ОРИТ. Повышение их значимости и развитии тяжелых инфекции связано с широким использованием длительной ИВЛ и увеличением применения в клинической практике це-фалоспорипов III поколения и гентамицина.

Увеличение продолжительности жизни лиц, перенесших критические состояния, популярность схем комбинирован­ной антибиотикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия обусловили также появление прежде крайне редко встречающихся в патологии микробов, таких как Enterococcus faecium, Stenothrofhomonas maltofhilia, Flavobacterium spp., и особенно грибов рода Кандида.

Существует определенная связь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс (табл. 6). Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт па­тогенетического участия в септическом процессе кишечни­ка. Патологическая колонизация кишечной микрофлоры, на­рушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемо­сти слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем - в си­стему общей циркуляции.

Таблица 6. Предположительная этиология сепсиса в зависи­мости от локализации первичного очага

Примечание. ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной тера­пии.