Тема: ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ, ПАРАЩИТОВИДНЫХ И ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

 

 

Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез и основные проявления нарушений функций щитовидной, паращитовидных и половых желез.

 

 

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

 

1. Патология щитовидной железы. Классификация нарушений (центральные и периферические гипертиреозы).

2. Гиперфункция щитовидной железы. Базедова болезнь (Болезнь Грейвса). Этиопатогенез. Симптомы и их обоснование.

3. Гипофункция щитовидной железы. Микседема. Кретинизм. Эндемический зоб. Этиопатогенез. Симптомы и их обоснование.

4. Причины возникновения и основные нарушения при гипер- и гипопаратиреозе.

5. Патология половых желез. Биологическая роль эстрогенов и андрогенов. Женский и мужской гипер- и гипогонадизм препубертантного и половозрелого возраста.

6. ^*Климактерический синдром.

7. ^*Нарушения менструального цикла как причина женского бесплодия.

8. ^*Роль эпифиза.

 

 

П Р А К Т И Ч Е С К А Я Р А Б О Т А

 

РАБОТА 1. Влияние гонадотропных гормонов гипофиза на половое развитие инфантильных мышей (реакция Ашгейма-Цондека).

Ход работы: Инфантильным мышкам (масса 6-8 г) в течение 3 дней вводим по 0, 3 мл 2 раза в день мочу беременных женщин. После эвтаназии мышек вскрываем, отпрепаровываем рога матки и яичники у самок, семенники у самцов. Препараты прикрепляем к предметным стеклам и фиксируем в 5% растворе формалина. Сравниваем развитие внутренних половых органов у опытных и контрольных мышей. У самок обнаруживаем гипертрофированные рога матки, увеличенные яичники (у контрольной мыши рога матки тонкие в виде нитей, яичники едва заметны среди жировой ткани). У самцов обнаруживаем резко увеличенные семенники. Зарисовываем. Делаем заключение.

 

 

 

 

Рис. 20. Роль половых гормонов в мужском и женском организме

 

Рис. 21. Изменение уровня гормонов и температуры тела при нормальном овариально-менструальном цикле

 

 

Ситуационные задачи:

 

1.

При удалении поджелудочной железы у собаки возникает сахарный диабет. Разовьется ли сахарный диабет у собаки, если вместо удаления поджелудочной железы перевязать и перерезать ее выводной проток?

 

2.

В эксперименте можно получить модель сахарного диабета путем экстирпации поджелудочной железы, введения животным аллоксана, соматотропного гормона, глюкагона.

· В каких из приведенных случаев развивается абсолютная, а в каких относительная инсулиновая недостаточность?

· Какие еще гормоны могут быть использованы для получения экспериментальной модели сахарного диабета?

 

3.

У двух кроликов, один из которых в течение суток не получал пищи, а у другого – после обильного кормления, определили уровень инсулина в крови. У какого кролика концентрация инсулина в крови будет большей? Почему?

 

4.

Через 3 дня после удаления большей части поджелудочной железы у подопытной собаки появилась стойкая гипергликемия, сопровождающаяся глюкозурией. Через две недели после резекции у этой же собаки была удалена правая половина щитовидной железы. Какое влияние на течение экспериментального диабета окажет удаление части щитовидной железы?

 

5.

У животного с экспериментальной патологией эндокринной системы при исследовании обмена веществ были выявлены дефицит глюкозо-6-фосфата, повышение активности глюкозо-б-фосфатазы, усиление глюконеогенеза, гипергликемия, повышение содержания в крови свободных жирных кислот, β -липопротеидов, фосфолипидов и триглицеридов.

· Недостаточностью какого гормона объясняются выявленные изменения обмена веществ?

· Почему возникает дефицит глюкоза-6-фосфата при данной патологии и каковы его последствия?

 

6.

У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление щитовидной железы. Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми?

7.

Подопытную собаку с момента рождения поили водой, не содержащей йода. Через 1, 5 года масса щитовидной железы у этой собаки достигла 100 г, в то время как масса железы контрольной собаки, получавшей обычную воду, равнялась 1 г.

· Как объяснить наблюдавшееся в эксперименте увеличение массы щитовидной железы?

· Как называется патология, при которой имеет место увеличение щитовидной железы, обусловленное недостаточностью йода в организме?

 

8.

Длительное введение антитиреоидного препарата тиоурацила подопытным крысам приводит к значительному увеличению размеров щитовидной железы и повышению ее способности поглощать неорганический йод. Будут ли наблюдаться эти эффекты, если тиоурацил вводить гипофизэктомированным крысам? Объяснить, почему.

 

9.

В электрофизиологических исследованиях регистрировали биотоки в зоне переднего гипоталамуса при осмотическом сдвиге в бассейне сонной артерии. В ответ на введение раствора хлористого натрия было зарегистрировано усиление биоэлектрической активности нейронов гипоталамуса. Какой раствор хлористого натрия, гипертонический или гипотонический, был введен в артерию?

 

10.

В эксперименте у собаки удалили паращитовидные железы.

· Как изменится уровень кальция в крови у подопытной собаки?

· Как называется патологическое состояние, возникающее при данном уровне кальция в крови? Как называется данный синдром?

 

11.

У подопытной собаки с эндокринной патологией при исследовании обмена веществ было выявлено: уменьшение потребления кислорода в покое, снижение толерантности к глюкозе, повышение содержания в сыворотке крови жирных кислот, фосфолипидов и холестерина, отрицательный азотистый баланс. Избыток или недостаток каких гормонов обусловливает выявленные изменения обмена веществ?

 

12.

У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3-и сутки после операции наступила гибель животного. Почему погибла собака? В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового вещества или мозгового?

 

13.

Больной А., 48 лет. Страдает акромегалией около 7 лет. В последнее время стал отмечать сухость во рту, жажду, полиурию, в связи с чем обратился к врачу. При обследовании выявлены гипергликемия, глюкозурия. Чем обусловлено возникновение указанных симптомов в данном случае?

 

14.

При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом радиоиммунного анализа определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т₄), трийодтиронина (Тз) и тиреотропного гормона (ТТГ). При этом было выявлено, что концентрация Т₄ и Тз в сыворотке крови снижена, а базальный уровень ТТГ увеличен. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?

 

15.

Витя С., 9 лет, обследован по поводу выявленного увеличения щитовидной железы. При исследовании обнаружено снижение уровня тироксина и трийодтиронина в крови и увеличение тиреотропного гормона. Проба с радиоактивным йодом выявила ускоренное и усиленное поглощение изотопа.

· Укажите возможные механизмы дефекта синтеза тиреоидных гормонов в данном случае.

· Каков механизм увеличения щитовидной железы у ребенка?

 

16.

У больного с явлениями гипотиреоза при обследовании было обнаружено понижение содержания в крови тиреотропного и тиреоидных гормонов. Уровень тиреотропного гормона не изменялся в ответ на введение тиреолиберина. На основании полученных результатов укажите возможную причину изменения уровня секреции тиреоидных гормонов у больного и локализацию патологического процесса.

 

17.

Больная А., 16 лет, обратилась к врачу с жалобой на увеличение щитовидной железы. Других жалоб не предъявляет. Впервые заметила некоторое увеличение железы 4 года тому назад, через год после переезда в данную местность. При обследовании был диагностирован эндемический зоб.

· Что называется зобом?

· Назовите основные механизмы, обусловливающие развитие зоба. Какой из них имеет место в данном случае.

 

18.

Больной А., 32 лет, жалуется на постоянную жажду, головные боли, слабость, обильное мочеотделение. Три месяца тому назад перенес черепно-мозговую травму. В прошлом ничем не болел. Объективно: правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожа сухая. Со стороны внутренних органов патологических изменений не выявлено. Пульс-78 в мин. АД – 130/80 мм рт. ст. Диурез до 10 л/сут. Анализ мочи патологических составных частей не выявил. Относительная плотность мочи 1, 005-1, 012.

· При какой эндокринной патологии отмечаются указанные явления?

· Указать возможный механизм нарушения водно-солевого обмена в данном случае.

 

19.

У Володи С., 3 лет, отмечается отставание в физическом развитии, раздражительность, плохой сон, отсутствие аппетита, жажда, полиурия. В течение суток может выпить до 3-4 литров воды. Сахар в моче не обнаружен. Реакция на введение вазопрессина отрицательная.

Каков возможный механизм выявленных у ребенка нарушений водно-солевого обмена?

 

20.

Больной З., 48 лет. Поступил с жалобами на резкую слабость, быструю утомляемость, потемнение кожи туловища. В анамнезе имеются указания на туберкулез легких. Объективно: больной истощен, кожа тела, особенно на шее, тыльной поверхности кистей рук, ладонных линиях и пояснице, гиперпигментирована. На слизистой оболочке полости рта темные пятна. Температура тела субфебрильная. Мышечная сила резко снижена. АД-95/55 мм рт. ст.

· Для какой эндокринной патологии характерны указанные явления?

· Возможна ли причинная связь между туберкулезом легких и имеющейся эндокринной патологией?

· Объясните механизмы развития гиперпигментации кожи и артериальной гипотензии в данном случае?

 

21.

Больная К., 14 лет, поступила с жалобами на быструю утомляемость, понижение аппетита, тошноту, потемнение кожи. Родители связывают заболевание с перенесенной полгода тому назад скарлатиной, после которой появились быстрая утомляемость, вялость, апатичность, снижение аппетита. С удовольствием ест только соленую пищу. В последнее время родители заметили потемнение кожных покровов. Объективно: отмечается выраженная астения. Мышечная сила ослаблена. Кожа смуглая, золотисто-коричневого цвета, с некоторым усилением пигментации на шее, лице, кистях рук. На слизистой оболочке десен темная кайма. Со стороны внутренних органов существенных отклонений от нормы нет.

· Для какой эндокринной патологии характерна имеющаяся симптоматика?

· Как объяснить предпочтение ребенком соленой пищи?

· Какая диета должна быть рекомендована больной: богатая солями натрия или калия?

 

22.

Больной А., 26 лет, обратился к врачу с жалобами на общую слабость, головные боли, изменение внешности, увеличение рук и ног. За два года размер обуви увеличился с 39 до 42. Объективно: отмечается укрупнение черт лица (массивные надбровные и скуловые дуги, большой нос, губы, уши). Грудная клетка бочкообразной формы, утолщены ключицы. Увеличены в размерах кисти и стопы. Со стороны внутренних органов существенных изменений не обнаружено. Пульс – 78 в 1 мин., АД – 150/90 мм рт. ст.

· При избытке или недостатке какого гормона отмечаются подобные явления?

· Как называется соответствующее заболевание, какова его этиология?

Тесты:

1. При недостаточном количестве йода в пище развивается:

a) аутоиммунный тиреоидит

b) гипертиреоз

c) гипопаратиреоз

d) эндемический зоб

e) диффузный токсический зоб

 

2. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:

a) кретинизм

b) микседема

c) евнухоидизм

d) карликовый нанизм

e) гипергонадизм

 

 

3. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при:

a) микседеме

b) диффузном токсическом зобе

c) эндемическом кретинизме

d) акромегалии

e) инсулиноме

 

4. Избыток каких гормонов характерен для гипертиреоза:

a) трийодтиронина и тироксина

b) пролактина

c) кортизола

d) инсулина

 

5. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:

 

a) гипофизе

b) щитовидной железе

c) паращитовидных железах

d) гипоталамусе

e) тимусе

 

6. С нарушением образования какого гормона возможно возникновение гипофункции щитовидной железы?

a) соматолиберина

b) кортиколиберина

c) соматостатина

d) тиролиберина

 

 

Ответы

1d, 2b, 3b, 4a, 5b, 6d,.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 402-414.

2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 552-563.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф. Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.

4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 390-397.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 345-386.

6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть II. – С. 142-166.

 

Дополнительная литература:

1. Благосклонная, Я. В. Эндокринология: учеб. для мед. вузов / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, А. Ю. Бабенко. – СПб, 2004. – 398 с.