К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы. 1. Механизмы, лежащие в основе формирования артериального давления

1. Механизмы, лежащие в основе формирования артериального давления. Виды нарушения артериального давления.

2. Гипертензии. Степени тяжести артериальной гипертензии. Стадии.

3. Патогенез эссенциальной гипертензии. Факторы риска. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе артериальной гипертензии.

4. Симптоматические артериальные гипертензии. Почечные (реноваскулярная, ренопривная) гипертензии.

5. Клинические проявления гипертензии. Последствия для организма (осложнения).

6. Экспериментальные гипертензии.

7. Гипертензии малого круга кровообращения.

8. Гипотензия. Виды гипотензивных состояний. Причины.

9. Нарушения артериального давления у детей. Нейроциркуляторная дистония.

10. Механизмы формирования сердечного ритма. Причины нарушений сердечного ритма.

11. Классификация нарушений сердечного ритма. Механизмы аритмий.

12. Нарушение автоматизма. Виды. Этиопатогенез нарушений автоматизма.

13. Нарушение возбудимости. Механизмы возникновения. Виды.

14. Нарушения проводимости. Блокады. Виды. Причины и механизмы развития.

15. Последствия нарушений сердечного ритма для организма.

16. Нарушения усвоения ритма.

Рис. 24. Факторы, определяющие величину артериального давления

Рис. 25. Виды и механизмы развития легочной гипертензии

 

 

РАБОТА 1. Хлоридкальциевая модель аритмии.

Ход работы: Крысу под тиопенталовым наркозом (0, 1 мл 7% раствора на 100 г массы) фиксируем к операционному столику на спине. Под кожу вводим игольчатые электроды электрокардиографа: красный – передняя правая лапка, желтый – передняя левая лапка, зеленый – задняя левая лапка, черный – задняя правая лапка.

После калибровки прибора (1 мВ) производим запись исходной ЭКГ во 2-м отведении при скорости протяжки ленты 25 мм/сек. После соответствующей обработки кожи обнажаем бедренную вену. В вену медленно вводим 5 % раствор хлорида кальция в дозе 0, 2 мл на 100 г массы животного. Производим запись ЭКГ в течение 10-15 минут с перерывами. Изучаем характер нарушений ЭКГ, анализируем их и определяем виды нарушений ритма. Графически зарисовываем изменения ЭКГ в протоколах. Делаем заключение.

 

Ситуационные задачи:

 

1.

На кролике с помощью серебряных колец, наложенных на почечные артерии и вызвавших их сужение и ишемию почек, воспроизведена модель гипертензии. Каков механизм повышения артериального давления при нарушении кровообращения в почках? Соответствует ли данная экспериментальная модель эссенциальной гипертензии?

 

2.

У собаки после введения в венечную артерию сыворотки, содержащей антикардиальные антитела, наблюдались изменения комплекса QRS и зубца Т, смещение интервала S–Т электрокардиограммы, снижение минутного объема крови. Какая форма поражения миокарда возникла? Каков механизм ее развития?

 

3.

Постепенное охлаждение кролика вызвало нарушение ритма сердца. При этом вначале наблюдалось увеличение интервала Р-Q, затем были периодические выпадения сокращений желудочков, а в последующем – различный ритм сокращений предсердий и желудочков (соответственно 66 и 30 сокращений в 1 мин.). Какое нарушение ритма сердца возникло? Описать его стадии. Изобразить графически изменения ЭКГ.

 

4.

Передозировка дигиталиса вызвала у больного брадикардию с выпадением каждого третьего сокращения сердца. Каков механизм наблюдаемых нарушений? Какое свойство мышцы сердца изменено?

 

5.

У больного после кровоизлияния в мозг наблюдалось урежение пульса до 50 в 1 мин. Пульс ритмичный. Как называется такое нарушение ритма сердца и каков его патогенез? Какие изменения ЭКГ при этом наблюдаются?

 

6.

У девушки, 17 лет, периодически развиваются приступы сердцебиения, которые длятся в течение нескольких минут. Частота пульса при этом достигает 200 в 1 мин. Пульс ритмичный. Какое нарушение сердца возникло? Каков его механизм?

Тесты:

1. Превышение какого значения систолического давления в легочной артерии приводит к легочной гипертензии?

a) 100 мм рт.ст.

b) 50 мм рт.ст.

c) 40 мм рт.ст.

d) 30 мм рт.ст.

e) 20 мм рт.ст.

 

2. Превышение какого значения систолического давления крови в большом круге кровообращения приводит к развитию гипертензии?

a) 120 мм рт.ст.

b) 130 мм рт.ст.

c) 140 мм рт.ст.

d) 160 мм рт.ст

3. Превышение какого значения диастолического давления приводит к развитию гипертензии?

a) 80 мм рт.ст.

b) 85 мм рт.ст.

c) 90 мм рт.ст.

d) 100 мм рт.ст.

4. Какая патология является фактором риска артериальной гипертензии?

a) сахарный диабет

b) несахарный диабет

c) аллергия

 

5. Наименьшая продолжительность ишемии миокарда, которая приводит к необратимому повреждению кардиомиоцитов?

a) 10 мин

b) 20 мин

c) 30 мин

d) 40 мин

e) 50 мин

6. Что является основным источником энергии в сердце?

a) неэстерифицированные жирные кислоты

b) глюкоза

c) аминокислоты

d) кетоновые тела

 

7. Чем характеризуется атриовентрикулярная блокада I степени?

a) удлинением интервала Р-Q

b) возникновением периодов Венкебаха-Самойлова

c) выпадением отдельных желудочковых сокращений

d) независимым друг от друга сокращением предсердий и желудочков

 

8. Чем характеризуется атриовентрикулярная блокада II степени (тип I Мобитца)?

a) удлинением интервала Р-Q

b) возникновением периодов Венкебаха-Самойлова

c) выпадением отдельных желудочковых сокращений

d) независимым друг от друга сокращением предсердий и желудочков

9. Чем характеризуется полная атриовентрикулярная блокада?

a) удлинением интервала Р-Q

b) возникновением периодов Венкебаха-Самойлова

c) выпадением отдельных желудочковых сокращений

d) независимым друг от друга сокращением предсердий и желудочков

10. При каком виде блокады наиболее часто возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса?

a) синоатриальной

b) внутрипредсердной

c) атриовентрикулярной I степени

d) атриовентрикулярной II степени (тип I Мобитца)

e) полной атриовентрикулярной блокаде

 

11. При какой экстрасистоле имеют место увеличение и деформация желудочкового комплекса, а также полная компенсаторная пауза?

a) предсердной

b) атриовентрикулярной

c) желудочковой

12. Чем характеризуется мерцательная аритмия?

a) беспорядочным возбуждением и сокращением кардиомиоцитов

b) приступообразным значительным учащением сердечных сокращений

c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией

d) высокой частотой сокращений правильного ритма (больше 400 в минуту)

 

13. Чем характеризуется трепетание предсердий или желудочков?

a) беспорядочным возбуждением и сокращением кардиомиоцитов

b) приступообразным учащением сердечных сокращений

c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией

d) высокой частотой сокращений (больше 200 в минуту)

14.Чем характеризуется пароксизмальная тахикардия?

a) беспорядочным возбуждением и сокращением отдельных кардиомиоцитов

b) приступообразным значительным учащением сердечных сокращений

c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией

d) высокой частотой сокращений правильного ритма (больше 200 в минуту)

 

15.Чем характеризуется синусовая аритмия?

a) беспорядочным возбуждением и сокращением отдельных кардиомиоцитов

b) приступообразным значительным учащением сердечных сокращений

c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией

d) высокой частотой сокращений правильного ритма (больше 200 в минуту)

Ответы:

1d, 2c, 3c, 4a, 5d, 6a, 7a, 8abc, 9d, 10e, 11c, 12a, 13d, 14b, 15c.

Темы рефератов:

1. Этиопатогенез легочной гипертензии.

2. Современные представления о механизмах нарушения усвоения ритма и сочетанном нарушении автоматизма и проводимости.

3. Методы экспериментального воспроизведения аритмий сердца.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. – Москва, 1980. – с. 332-357.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 298-303; 313-324.

3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 430-446.

4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 410-426.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф. Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.

6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 122-140; 159-194.

7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть II. – С. 87-109.

 

Дополнительная литература:

1. Атрощенко, Е. С. Эндотелиальная дисфункция: атеросклероз, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность/ Е. С. Атрощенко. – Медицинская панорама. – 2002. – № 2/17/. – С.9-11.

2. Поливода, С. Н. Изменение активности факторов транскрипции в клетках сосудистого эндотелия как патофизиологический механизм формирования его дисфункции при гипертонической болезни / С. Н. Поливода, А. А. Черепок // Терапевтический архив. – 2005. – №: 4. – С.59-62.

3. Сытый, В. П. Артериальная гипертензия у пожилых: особенности этиопатогенеза, диагностики и лечения: Практическое пособие для врачей / В. П. Сытый; МЗ РБ. Белорусская медицинская академия последипломного образования. – Мн., 2002. – 20 с.