К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы1. Понятие о кислотно-основном состоянии. Механизмы регуляции КОС. Механизмы поддержания КОС с помощью буферных систем. 2. Роль легких, почек и других органов в поддержании КОС. 3. Показатели, характеризующие КОС. Методы их определения. 4. Нарушения кислотно-основного состояния. Ацидозы и алкалозы. Компенсированные и декомпенсированные нарушения. Изменение функций в организме при нарушениях КОС. 5. Причины, механизмы развития и компенсации, показатели КOC и пути коррекции: а) негазового (метаболического) ацидоза; б) газового (дыхательного) ацидоза; в) негазового алкалоза; г) газового алкалоза. 6. * Авитаминозы " С", " В1", " В2", " В6", " РР", " А", " Д", " Е", " К". ПОКАЗАТЕЛИ КОС: Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН (показатель кислотности среды) – отрицательный десятичный логарифм относительной активности свободных ионов водорода крови. · рН артериальной крови составляет 7, 35-7, 45 ед. · рН венозной крови – 7, 32-7, 42 ед. · рН внутриклеточной среды – 6, 9-7, 4 ед. РСО2 – парциальное давление углекислого газа. · РСО2 артериальной крови колеблется в пределах 34 – 46 мм. рт. ст. · РСО2 венозной крови – 42 – 55 мм. рт. ст. SB (Standart Bicarbonate, англ.) – стандартный бикарбонат – это [НСО-3] в плазме или крови при стандартных условиях (РСО2 = 40 мм.рт.ст. (5, 33 кПа), t = 380С, НВО2 = 100%). В норме SВ плазмы составляет 21-24 ммоль/л, крови – 24-28 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС. АВ (Actual Bicarbonate) – истинный бикарбонат. Это [НСО-3] плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB. Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. ТСО2 – концентрация в крови (плазме) общего со2, т.е. ионизированной фракции, содержащей в основном ионы бикарбоната, а также ионы карбоната и неионизированной фракции, содержащей в основном растворенный безводный со2, а также угольную кислоту. В норме составляет 22, 7-28, 6 ммоль/л. ВВ (Вuffer Base) – буферные основания – сумма концентраций всех анионов буферных систем (НРО2-4, НСО-3, NаРt -, КНb-), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л. Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС. Показатель ВВ также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом. ВЕ (Ваse Excess) – избыток оснований – представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и BB в норме.
ВЕ = ВВ – NВВ
В норме ВЕ колеблется в пределах ±2, 5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать ±30 ммоль/л. -ВЕ = ВD (Bаse Deficite) – дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз). Анионный дефицит - это расчетный показатель, который характеризует количество имеющихся в плазме крови органических анионов (белка, лактата, кетоновых тел и др.). В норме анионный дефицит составляет 12± 4 ммоль/л. Он увеличивается при повышении содержания нелетучих кислот. Отражает содержание неопределяемых анионов. Его определяют по формуле: Анионный дефицит = [Na+ ] – ([Сl-] + [НСО-3]) = 140 – (101 + 24) = 15 ммоль/л.
Табл. 16 1. Группа туристов из средней полосы европейской части СНГ доставлена самолетом на Памир в турлагерь, располагающийся на высоте 2500 метров над уровнем моря. При обследовании одного из них на 2-й день пребывания в лагере выявлены следующие показатели кислотно-основного состояния: рН арт. крови = 7, 46 раСО2 = 32 мм рт. ст. SB = 22 ммоль/л ВE = – 1 ммоль/ л Сделайте заключение о характере нарушений КОС и подходах коррекции. 2. Спустя неделю после пребывания больного на высоте 2500 м показатели КОС были следующими: рН арт. крови = 7, 38 раСО2 = 30 мм. рт. ст. SB = 17 ммоль/л ВЕ = – 6 ммоль/ л Сделайте заключение о характере нарушений КОС и подходах коррекции. 3. Больная 56 лет страдает эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. Показатели КОС и электролитного баланса: рН арт. крови = 7, 37 раСО2 = 56 мм рт. ст. SB = 24 ммоль/л ВЕ = 2, 5 ммоль/л Сделайте заключение о характере нарушений КОС. Как изменится объем эритроцитов при этом состоянии.
4. Больная, страдающая в течение многих лет диабетом, поступила в больницу в коматозном состоянии. Показатели КОС и электролитного баланса при поступлении: рН арт.крови = 6, 95 раСО2 = 20 мм рт. ст. SB = 5, 5 ммоль/л ВЕ = – 20 ммоль/л Кетоновые тела в плазме крови = 10 ммоль/л [К+ ] = 7, 5 ммоль/л Сделайте заключение о состоянии КОС и возможных подходах к его коррекции. 5. Больной страдает диффузным гломерулонефритом в течение 10 лет. Поступил в стационар в связи с выраженной почечной недостаточностью. Олигурия. Показатели КОС и электролитного баланса: рН арт. крови = 7, 27 раСО2 = 27 мм рт. ст. SB = 15 ммоль/л ВЕ = – 10 ммоль/л Сделайте заключение о характере нарушений КОС.
6. Больной поступил в больницу скорой помощи в состоянии асфиксии. При исследовании крови обнаружено: рН арт. крови = 7, 0 раСО2 = 80 мм рт. ст. SB = 34 ммоль/л ВВ = 43 ммоль/л ВЕ = – 3 ммоль/л Сделайте заключение о характере нарушений КОС.
7. Больной поступил в клинику в тяжелом состоянии. Диагностирован обширный инфаркт переднебоковой стенки левого желудочка, острая левожелудочковая сердечная недостаточность, отек легких. При исследовании показателей КОС получены следующие данные: рН арт. крови = 7, 22 раСО2 = 55 мм рт. ст. SB = 20 ммоль/л ВЕ = – 5 ммоль/л Лактат = 4, 76 ммоль/л Сделайте заключение о характере нарушений КОС. 8. Больной с обширной травмой, сопровождавшейся массивной кровопотерей. Сознание заторможено, кожа бледная, холодная, покрыта потом. АД 95/60мм рт ст. Пульс 120 уд/мин. Выраженная одышка, жажда. Олигурия. При исследовании КОС получены следующие данные: рН арт. крови = 7, 26 раСО2 = 28 мм рт. ст. SB = 14 ммоль/л ВЕ = – 12 ммоль/л Лактат = 6, 8 ммоль/л Сделайте заключение о характере нарушений КОС.
9. У больного перитонит, паралитическая кишечная непроходимость, лихорадка. Потеря жидкости составляет 6 л. Олигурия. При исследовании показателей КОС и электролитного баланса получены следующие данные: рН арт. крови = 7, 15 раСО2 = 25 мм рт. ст. SB = 20 ммоль/л ВЕ = – 20 ммоль/л Лактат = 6, 2 ммоль/л [Cl- ] = 115 ммоль/л [K+ ] = 6, 5 ммоль/л [Na+ ] = 160 ммоль/л Сделайте заключение о характере нарушений КОС и водно-электролитного баланса. 10. У больного В., 13 лет, с острым полиомиелитом на 4-й день болезни появилось затруднение дыхания, в связи с чем его перевели на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Результаты исследования КОС приведены в таблице.
· Какая форма нарушения КОС имела место у ребенка до и после искусственной вентиляции легких? Правильно ли установлен объем легочной вентиляции во время ИВЛ? 11. Больная З., 16 лет, поступила в клинику с острой пневмонией. Состояние тяжелое. Температура тела 39, 8 С. Выраженная одышка. В анамнезе легочная патология отсутствует. При исследовании показателей КОС выявлено: рН арт.крови = 7, 35 раСО2 = 29 мм рт. ст. SB = 22 ммоль/л ВЕ = – 1, 8 ммоль/л Какое нарушение КОС имеется у больной?
12. Больной К., 38 лет, доставлен в больницу. Беспокоит сильная изжога, по поводу которой постоянно принимает пищевую соду. При исследовании показателей КОС выявлено: рН арт.крови = 7, 50 раСО2 = 48 мм рт.ст. SB = 32 ммоль/л ВЕ = + 12 ммоль/л [К+] = 2, 5 ммоль/л [Na+] = 110 ммоль/л [Са2+] = 1 ммоль/л · Какой вид нарушения КОС развился у больного? · Что является непосредственной причиной нарушения кислотно-основного баланса в данном случае? · Что является причиной тетании? 13. Больная М., 37 лет, доставлена в реанимационное отделение с острым отравлением снотворными. При исследовании показателей КОС выявлено: рНарт. крови = 7, 29 раСО2 = 56 мм рт. ст. SB = 25 ммоль/л ВЕ = +1 ммоль/л · Какая форма нарушения КОС имеется у больной? · Имеется ли необходимость назначения бикарбоната натрия в данном случае для коррекции нарушенного кислотно-основного состояния?
14. У группы спортсменов исследовали сдвиги КОС в условиях возрастающих нагрузок на велоэргометре. У десятиборца Б., 24 лет, нагрузка началась с мощности 150 Вт и через каждые 2 мин повышалась на 50 Вт до индивидуального максимума Сразу после нагрузки исследовали кислотно-основное состояние. При этом было обнаружено: рН арт. крови = 7, 29 раСО2 = 30 мм рт. cт. SB = 18 ммоль/л ВЕ = – 11 ммоль/л · Как изменилось КОС у спортсмена в результате значительной физической нагрузки? · Какова вероятная причина нарушения КОС в данном случае? · Как объяснить снижение показателя раСО2?
15. Больной М., 54 лет, доставлен в стационар в тяжелом состоянии. Предъявляет жалобы на общую слабость, сильное похудание. В последние 5-6 дней почти после каждого приема пищи ощущает боль в подложечной области, сопровождающуюся рвотой. При исследовании КОС выявлено: рН арт. крови = 7, 55 ра СО2 = 60 мм рт. ст. SB = 50 ммоль/л ВЕ = 18 ммоль/л Сделайте заключение о характере нарушения КОС. Какова возможная причина нарушения КОС у данного больного? 16. Ребенок Д., 4 лет, доставлен в больницу в связи с повышением температуры тела и частым водянистым стулом (8-10 раз в сутки). При осмотре обращает на себя внимание умеренная дегидратация, одышка. При исследовании КОС выявлено: рН арт. крови = 7, 39 ра СО2 = 29 мм рт. ст. SB = 17 ммоль/л ВЕ = – 8 ммоль/л Сделайте заключение о характере нарушения КОС. Какова возможная причина нарушения КОС у ребенка? 17. Больная Е., 14 лет доставлена в тяжелом состоянии с признаками острого отравления ФОС. При исследовании КОС: рН = 7, 28 раСО2 = 62 мм рт. ст. ВВ = 50 ммоль/ л SВ = 26 ммоль /л ВЕ = + 2 ммоль/л · Какая форма нарушения кислотно-щелочного состояния имеется у больной? · Имеются ли данные, свидетельствующие о развитии компенсаторных изменений? В чем их суть? 18. При исследовании кислотно-щелочного состояния у испытуемого после вдыхания газовой смеси Х было выявлено следующее: рН = 7, 28 раСО2 = 64 мм рт. ст. SВ = 25 ммоль /л ВВ = 48 ммоль/ л ВЕ = – 2 ммоль/л Можно ли на основании имеющихся данных ответить какой является исследуемая газовая смесь гипер- или гипокапнической? Почему? 19. В экспериментальных исследованиях при дыхании воздухом, газовый состав которого соответствовал воздуху на высоте 5000 метров над уровнем моря, анализ КОС у испытуемого показал: рН = 7, 46 PаСО2 = 32 мм рт ст. SВ = 24 ммоль /л ВВ = 48 ммоль/ л ВЕ = 1 ммоль/л · Какое нарушение КОС имеется у испытуемого? · Какова вероятная причина выявленного нарушения КОС? · Имеются ли данные, свидетельствующие о развитии компенсаторных изменений в данном случае?
20. Больной Д., 16 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на участившиеся приступы удушья. Болен с 10 лет, когда без видимой причины стали появляться подобные приступы, заложенность носа, ринорея. При исследовании кислотно-щелочного состояния обнаружено: рН = 7, 3 раСО2 = 56 мм рт. ст. SВ = 34 ммоль /л ВВ = 50 ммоль/ л ВЕ = + 8 ммоль/л · Какое нарушение КОС имеется у больного? · О чем свидетельствует изменение показателей ВЕ в данном случае?
21. Больной К., 56 лет, страдает эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. При исследовании кислотно-щелочного равновесия выявлено: рН =7, 36 раСО2 = 56 мм рт. ст. SВ = 29 ммоль /л ВВ = 50 ммоль/ л ВЕ = +8 ммоль/л · Какое нарушение кислотно-щелочного состояния имеется у больного? · Изменения какого показателя кислотно-щелочного баланса в данном случае является первичным, а каких – вторичными? 22. Больная Л., 46 лет, с сахарным диабетом поступила в больницу в тяжелом предкоматозном состоянии. Больной назначена комплексная терапия, в том числе инсулин в/м и р-р бикарбоната натрия в/в. Результаты исследования КОС:
· Какая форма нарушения КОС имелась у больной при поступлении? · Имеется ли необходимость в дальнейшем введении больной бикарбоната натрия? Ответы к ситуационным задачам: №1 · Декомпенсированный респираторный алкалоз №2 · Компенсированный метаболический ацидоз. · Оксигенотерапия. Введение бикарбоната натрия. №3 · Компенсированный респираторный ацидоз. · Объем эритроцитов увеличится, так как ионы хлора уходят в эритроциты взамен ионам бикарбоната, что способствует увеличению их в объеме. № 4 · Декомпенсированный метаболический ацидоз (дефицит оснований 20 мM/л). Уменьшение раСО2 свидетельствует об усилении вентиляции как компенсаторной реакции. Повышение [К+ ] связано с выходом ионов калия из клетки взамен Н+. · Лечение основного заболевания (инсулин), с целью коррекции КОС – введение NaНСО3. № 5 · Декомпенсированный метаболический ацидоз компенсированный гипервентиляцией (↓ раСО2). · Коррекция. Лечение почечной недостаточности, введение NaНСО3. № 6 · Декомпенсированный смешанный (респираторный + метаболический) ацидоз (↑ раСО2). Коррекция. ИВЛ, устранение гипоксии. № 7 · Декомпенсированный смешанный ацидоз (респираторный и метаболический). №8 · Декомпенсированный метаболический ацидоз (↑ BD, ↓ раСО2 как компенсаторная реакция вследствие гипервентиляции. · Коррекция. Устранение гипоксии. №9 · Декомпенсированный метаболический ацидоз. ↑ [Na+], [К+] вызвано выходом их из клеток взамен Н+, а Cl- – взамен НСО3-. №10 · До ИВЛ – декомпенсированный респираторный ацидоз. После ИВЛ – компенсированный респираторный алкалоз. Объем легочной вентиляции выбрали неправильно. №11 · Компенсированный респираторный алкалоз, вызванный гипервентиляцией. №12 · Декомпенсированный метаболический алкалоз, компенсированный гиповентиляцией. · Причиной тетании является гипокальциемия, связанная с поступлением Са2+ в клетку взамен Н+. №13 · Декомпенсированный респираторный ацидоз. Необходимость назначения NaНCO3 отсутствует. Необходима стимуляция дыхательного центра. № 14 · Декомпенсированный метаболический ацидоз. Причина – гипоксия нагрузки, ↓ раСО2 обусловлено гипервентиляцией. № 15 · Декомпенсированный относительный метаболический алкалоз. Причина может быть связана с потерей хлоридов при рвотах. ↑ рСО2 обусловлено гиповентиляцией. №16 · Компенсированный метаболический относительный ацидоз. Причина обусловлена потерей бикарбонатов с кишечным содержимым при диарее. № 17 · Респираторный ацидоз. Признаками развития компенсаторных изменений является ↑ ВЕ. Причиной является диссоциация белков как оснований в кислой среде, реабсорбция бикарбонатов в почках. № 18 · Данная смесь является гиперкапнической. У испытуемого развился респираторный ацидоз. № 19 · Респираторный алкалоз, вызванный вдыханием вохдуха со сниженным парциальным давлением СO2. Данные о компенсаторных изменениях отсутствуют. № 20 · Респиратоный ацидоз. ↑ ВЕ свидетельствует о вовлечении почек в компенсацию КОС путем активации реабсорбции бикарбоната. № 21 · У больной респираторный ацидоз, компенсируемый незначительным увеличением реабсорбции бикарбоната почками. № 22 · При поступлении декомпенсированный метаболический ацидоз, компенсируемый гипервентиляцией. · После лечения – компенсированный метаболический алкалоз, компенсируемый гиповентиляцией. Введение бикарбоната необходимо прекратить.
Тесты:
1. рН венозной крови в норме равен: a) 7, 32 – 7, 42 b) 7, 0 – 7, 45 c) 7, 35 – 7, 7 d) 6, 9 – 7, 35
2. Механизмы регуляции КОС в основном реализуются путем участия: a) буферных систем b) почек c) легких d) сердца e) мозга
3. Буферные системы состоят из: a) слабой кислоты и слабого основания b) слабой кислоты и сильного основания c) слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой и сильным основанием.
4. Какая буферная система участвует в ацидогенезе: a) белковая b) фосфатная c) гемоглобиновая d) ацетатная
5. При закислении внутренней среды легкие регулируют КОС путем: a) гипервентиляции b) гиповентиляции c) неравномерной вентиляции 6. Повышение РСO2 выступает в качестве причины: a) респираторного ацидоза b) респираторного алкалоза c) метаболического ацидоза d) метаболического алкалоза
7. Понижение РСO2 выступает в качестве причины: a) респираторного ацидоза b) респираторного алкалоза c) метаболического ацидоза d) метаболического алкалоза 8. Понижение буферных оснований (BB) может выступать в качестве причины: a) респираторного ацидоза b) респираторного алкалоза c) метаболического ацидоза d) метаболического алкалоза
9. Величина буферных оснований (BB) и избытка буферных оснований (BE) не изменится при: a) респираторном ацидозе b) респираторном алкалозе c) метаболическом ацидозе d) метаболическом алкалозе
10. Причинами газового ацидоза является: a) гиповентиляция b) гипервентиляция c) увеличение мертвого пространства d) дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2
11. Причинами метаболического ацидоза является: a) гиповентиляция b) гипервентиляция c) увеличение мертвого пространства d) рвота e) понос
12. Причинами метаболического ацидоза являются: a) сахарный диабет b) гипоксия c) несахарный диабет d) введение хлоридов
13. Причинами абсолютного метаболического алкалоза являются: a) несахарный диабет b) рвота c) прием питьевой соды d) внутривенное введение бикарбоната натрия
14. Избыток альдостерона способствует: a) респираторному ацидозу b) респираторному алкалозу c) метаболическому ацидозу d) метаболическому алкалозу 15. При недостатке альдостерона возникает: a) респираторный ацидоз b) респираторный алкалоз c) метаболический ацидоз d) метаболический алкалоз
16. При каком виде нарушения КОС наблюдается тетания вследствие снижения уровня кальция в плазме крови: a) респираторного ацидоза b) респираторного алкалоза c) метаболического ацидоза d) метаболического алкалоза
17. Ацидоз – это снижение рН венозной крови ниже: a) 7, 05 b) 7, 15 c) 7, 25 d) 7, 32
18. Компонентами фосфатной буферной системы являются: a) угольная кислота b) углекислый газ c) уксусная кислота d) однозамещенный фосфат натрия e) двузамещенный фосфат натрия
19. Фермент карбоангидраза необходим для реализации в почках механизмов: a) ацидогенеза b) аммониогенеза c) сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната) d) реабсорбции глюкозы
20. Основными механизмами регуляции КОС в почках являются: a) ацидогенез b) сбережение оснований c) реабсорбция хлоридов d) выведение бикарбоната e) аммониогенез 21. Процессы дезаминирования аминокислот участвуют в реализации механизмов: a) ацидогенеза b) аммониогенеза c) сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)
22. Повышение РСO2 выступает в качестве компенсаторной реакции: a) респираторного ацидоза b) респираторного алкалоза c) метаболического ацидоза d) метаболического алкалоза
23. Понижение РСO2 выступает в качестве компенсаторной реакции: a) респираторного ацидоза b) респираторного алкалоза c) метаболического ацидоза d) метаболического алкалоза
24. Повышение буферных оснований (BB) может выступать в качестве причины: a) респираторного ацидоза b) респираторного алкалоза c) метаболического ацидоза d) метаболического алкалоза
25. Причинами газового алкалоза является: a) гиповентиляция b) гипервентиляция c) увеличение мертвого пространства d) дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2 26. Причинами метаболического алкалоза является: a) гипервентиляция b) рвота c) понос d) избыточный прием питевой соды 27. Причинами метаболического ацидоза являются: a) понос b) несахарный диабет c) гипоксия d) рвота 28. Причинами относительного метаболического алкалоза являются: a) понос b) сахарный диабет c) прием больших количеств питьевой соды d) рвота
29. Какие из показателей позволяют выявить только метаболические нарушения КОС: a) РСО2 b) истинный бикарбонат (Асtual bicarbonate) c) буферные основания (BB) d) избыток (дефицит) буферных оснований (BE, BD) Ответы: 1a, 2abc, 3c, 4b, 5a, 6a, 7b, 8c, 9ab, 10acd, 11e, 12abd, 13cd, 14d, 15c, 16bd, 17d, 18de, 19abc, 20abe, 21b, 22d, 23c, 24d, 25b, 26b, 27ac, 28d, 29сd.
Таб. 17. Основные клинико-биохимические показатели крови
Литература: 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. - Москва, 1980. - с. 277-281. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. - Томск, 1994. - с. 241-245. 3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]. - Элиста, 1994.- с. 272-279. 4. Баканская, В.В. Учебно-методические разработки / В.В. Баканская и соавт. Патофизиология обмена веществ (часть 1), Гродно, 1994. - с. 23-31. 5. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо - Москва, 2000. - с. 262-277. 6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. - Москва, 2002. - Т.2. - с. 405-448. 7. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. - с. 288-295. 8. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. - Часть I. - С. 48-57.
Дополнительная: 1. Поль С.Брэгг. Чудо голодания / Поль С.Брэгг. – Минск. – 1991. – 192с. 2. Суханова, Г.А. Биохимия клетки / Г.А. Суханова. - Томск: Чародей.- 2000.- 184 с. 3. Лелевич, В. В Биохимические особеннгости детского организма / В. В. Лелевич, А. А. Масловская, Н. К. Лукашик. – Гродно.- 2001.- 120 с. 4. Войтович, Г.А. Исцели самого себя / Г.А. Войтович. - Минск. 1988.-112 с. 5. Зилве Дж., Пэнкелл П. Р. Клиническая химия в диагностике и лечении / Зилве Дж., Пэнкелл П. Р. – М.: Медицина.- 1988. 6. Камышников, В.С. Справочник по клинике биохимических исследований и лабораторной диагностике / В.С. Камышников. – 2004. - 912с. 7. Гринстейн, Б. Наглядная биохимия / Б. Гринстейн, А. Гринстейн. – М. – 2000.- 120 с. 8. Бауман, В. К. Биохимия и физиология витамина / В.К. Бауман.- Рига, Знание, 1989 – 480 с. 9. Березов, Т. Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. - М.: Медицина, 1990– 543с. 10. Биохимические нормы в педиатрии / Сост. Сыромятников Д. Б.- Сотис 1996. – 94 с. 11. Букин, В.Н. Биохимия витаминов / В.Н. Букин. – М.: Наука, 1982. – 315 с. 12. Душейко, А. А. Витамин А: обмен и функции / А.А. Душейко. – Киев: Наукова думка.- 1989. – 288 с. 13. Кон, Р. М. Ранняя диагностика болезней обмена веществ / Р.М. Кон, К.С. Рот. – М.: Медицина. – 1986.-637 с. 14. Люцко, А. М. Выжить после Чернобыля / А.М. Люцко, И.В. Ролевич, В.В. Тернов. – Минск: Вышэйшая школа. – 1990. – 110 с. 15. Москалев, Ю. И. Минеральный обмен / Ю.И. Москалев. – М: Медицина, – 1985. – 288 с. 16. Мусил, Я. Современная биохимия в схемах / Я. Мусил, О. Новакова, К. Кунц. -Москва., «Мир».- 1984.- 215 с. 17. Николаев, Ю.С. Голодание ради здоровья / Николаев Ю.С. [и др.]. - Москва.- 1988. – 240 с. 18. Ноздрачев, А. Д. Общий курс физиологии человека и животных / А. Д. Ноздрачев [и др.]. - Мн.: Высшая школа, 199. – Т. 2 – 528 с. 19. Ноздрюхина, Л. Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека / Л. Р. Ноздрюхина/ – М.: Наука. – 1977. – 183 с. 20. Основы патохимии / Под ред. А. Ш. Зайчика, Л.П. Чурилова-Спб: ЭЛБИ – СПб., 2002 – Т. 2. – С. 334 – 354. 21. Павлов, А. Д. Патофизиология обменных процессов: Учебное пособие для студентов / А. Д. Павлов, 1985г. 22. Робинсон, Жд. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия / Жд. Робинсон. – М.: Медицина, 1969., 72 с. 23. Рут, Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс / Г. Рут. – М: Медицина, 1970 -118с. 24. Халмурадов, О. Г. Мембранный транспорт коферментных витаминов и коферментов / О. Г. Халмурадов. – Киев: Наукова думка, 1982, 280с. 25. Шейман, Дж. Патофизиология почки. Пер. с англ. / Дж. Шейман. – 2-е изд., испр.-М.СПбю-Издательство «БИНОМ» – Невский диалект. – 1999 – 206 с. 26. Эплиот, В. Биохимия и молекулярная биология / В. Эплиот. - М: Издательство ИИИ. – 2000. – 366 с. 27. Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: Практикум / Ф.И. Висмонт, В.В. Касап, С.А. Жадан и др.; под ред. Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2003. – С.68-82.
|
