Ситуационные задачи. 1. У больного при зондировании двенадцатиперстной кишки установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря

1. У больного при зондировании двенадцатиперстной кишки установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров? Какие последствия может иметь такая патология?

2. Содержание триацилглицеролов и фосфолипидов в сердечной мышце в 1, 5‑ 2 раза больше, чем в скелетной. Какой биохимический смысл имеет это различие? Не связана ли с ним высокая чувствительность миокарда к кислородной недостаточности?

3. Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Не посоветовавшись с врачом, они резко ограничили количество сахара в пище ребенка, увеличив содержание белка, но не уменьшив количество жира. Через несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. С нарушением какого обмена это связано? Какой биохимический анализ подтвердит нарушение этого вида обмена?

 

Контрольные вопросы к итоговому занятию

1. Структурные формулы и характеристика основных классов липидов.

Типы высших жирных кислот, их физико-химические свойства и биологическая роль, их пищевые источники. Структура пальмитиновой, стеариновой и олеиновой кислот, полиненасыщенных жирных кислот w‑ 6-ряда (линолевая, g‑ линоленовая, арахидоновая кислоты) и w‑ 3-ряда (a‑ линоленовая, эйкозопентаеновая, докозогексаеновая кислоты). Транспорт жирных кислот в крови.

Производные полиненасыщенных жирных кислот w‑ 6-ряда и w‑ 3-ряда, биологическая роль отдельных типов эйкозаноидов. Начальные реакции синтеза на примере арахидоновой кислоты, роль фосфолипазы А₂, циклооксигеназы, липоксигеназы. Какие гормоны и лекарственные вещества влияют на синтез эйкозаноидов?

Триацилглицеролы: химическая структура, жирные кислоты, входящие в состав триацилглицеролов, физико-химические свойства, биологическая роль. Транспорт триацилглицеролов в крови.

Фосфолипиды: химическая структура (фосфатидилсерин, фосфатидил­этаноламин, фосфатидилхолин, фосфатидилинозитол), жирные кислоты, входящие в состав фосфолипидов, физико-химические свойства, биологическая роль. Какую роль выполняют фосфолипиды в транспорте липидов в крови?

Представление о химической структуре сфинголипидов (сфингомиелины) и гликолипидов (цереброзиды, сульфолипиды, ганглиозиды), их биологической роли и функциях.

Строение холестерола и его эфиров, его биологическая роль. Транспорт холестерола в крови.

Суточная потребность и пищевые источники жира. Роль ферментов и компонентов желчи в переваривании пищевых липидов в ЖКТ. Синтез желчных кислот, роль витаминов в этом процессе. Химическое строение таурохолевой и гликохолевой кислот. Ресинтез липидов в стенке кишечника. Последствия нарушений переваривания и всасывания липидов.

Характеристика хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, их состав, схемf строения, функции, реакции метаболизма в кровотоке. Утилизация хиломикронов и ЛПОНП в тканях. Роль липопротеинлипазы. Какими гормонами она активируется?

Качественная реакция на желчные кислоты. Принцип метода и ход определения.

Исследование влияния желчи на активность панкреатической липазы. Принцип метода, практическое значение метода.

Обнаружение компонентов фосфатидилхолина яичного желтка. Принцип метода и ход определения.

Липолиз, химизм реакций, роль липолиза. Регуляция липолиза. В каких физиологических ситуациях он происходит? Транспорт и использование жирных кислот, образующихся при липолизе. Аденилатциклазный механизм активации ТАГ-липазы. Механизм влияния на липолиз инсулина, адреналина, глюкагона.

Реакции b‑ окисления жирных кислот, отметьте связь с ЦТК и дыхательной цепью. Энергетический выход процесса на примере пальмитиновой, стеариновой и пальмитоолеиновой кислот.

Пути образования и пути использования ацетил‑ SКоА в организме (схема).

Реакции синтеза кетоновых тел. Причины кетонемии и кетонурии при голодании и сахарном диабете.

Проведение реакций Либена и Легаля на кетоновые тела в моче. Определение концентрации кетоновых тел с помощью тест-полосок. Клинико-диагностическое значение анализа и нормальные показатели.

Реакции синтеза жирных кислот из глюкозы. Ключевые стадии и локализация процесса, роль цитрата. Регулируемые ферменты. Состав мультиферментного синтетазного комплекса.

Реакции синтеза глицерол-3-фосфата из глюкозы и реакции окисления глицерола до пировиноградной кислоты. Дальнейшая судьба пирувата. Энергетический выход процесса.

Химизм реакций синтеза триацилглицеролов. В каких условиях и где происходит липогенез? Отличия биосинтеза жиров в жировой ткани и в печени. Регуляция липогенеза. Источники глицерола, жирных кислот и энергии. Взаимосвязь синтеза триацилглицеролов с обменом глюкозы.

Особенности обмена триацилглицеролов и насыщенных жирных кислот при некоторых физиологических состояниях (потребление пищи, голодание, мышечная активность, сахарный диабет I и II типов).

Определение кислотного числа жира. Принцип метода, ход анализа, нормальные показатели. Прогоркание жиров.

Исследование концентрации триацилглицеролов в сыворотке крови. Принцип, ход определения, клинико-диагностическое значение и нормальные показатели.

Пути синтеза фосфолипидов, их отличие. Химизм реакций синтеза фосфолипидов. Роль аминокислот и витаминов. Источники энергии для синтеза фосфолипидов. Что такое липотропные вещества? Их функции. Последствия недостатка липотропных соединений.

Обмен и функции холестерола: синтез до мевалоновой кислоты, представление о дальнейших этапах, регуляция синтеза, связь с углеводным обменом. Пути выведения холестерола из организма.

Определение холестерола в крови. Принцип метода, ход определения, клинико-диагностическое значение, нормальные величины.

Характеристика липопротеинов высокой и низкой плотности: роль в обмене холестерола и его эфиров, основные апобелки липопротеинов. Взаимодействие ЛПНП и ЛПВП в плазме крови. Роль лецитин-холестерол-ацилтрансферазы. Утилизация ЛПНП в клетках. Внутриклеточное использование холестерола и выведение его избытка из клетки. Роль ацил-SКоА-холестерол-ацилтрансферазы.

Взаимосвязь обмена липидов и углеводов. Превращение глюкозы в жирные кислоты, триацилглицеролы и холестерол (схема). Роль пентозофосфатного пути для синтеза жиров.

Гормональная и аллостерическая регуляция обмена липидов. Механизм влияниz инсулина, глюкагона, адреналина, глюкокортикоидов на липолиз и липогенез, синтез и b‑ окисление жирных кислот, синтез холестерола.

Биохимический механизм нарушений обмена липидов: атеросклероз, желчекаменная болезнь, ожирение, жировая инфильтрация печени, сахарный диабет II типа, гиперлипопротеинемии I типа (хиломикронемия), V типа и IIa типа (семейная гиперхолестеролемия). Что такое болезни Тея-Сакса, Нимана-Пика, Гоше?

Этапы обмена веществ и их взаимосвязь. Какие, кроме АТФ, существуют высоко­энергетические соединения? Цикл АТФ-АДФ. Основные способы фосфорилирования АДФ и пути использования АТФ. Общая схема катаболизма белков, жиров и углеводов в организме, специфические и общие пути катаболизма, их значение.

НАД-зависимые дегидрогеназы, катализируемые ими реакции обмена углеводов. Структурные формулы окисленной и восстановленной форм НАД. Характеристика витамина, входящего в состав НАД: биологическое название, признаки недостаточности, суточная потребность, пищевые источники.

ФАД-зависимые дегидрогеназы, катализируемые ими реакции обмена углеводов. Структурные формулы окисленной и восстановленной форм ФАД. Характеристика витамина, входящего в состав ФАД: биологическое название, признаки недостаточности, суточная потребность, пищевые источники.

Последовательность реакций окислительного декарбоксилирования пирувата, связь с дыхательной цепью. Регуляция процесса. Участие витаминов в процессе и их характеристика: биологическое название, признаки недостаточности, суточная потребность, пищевые источники.

Последовательность реакций цикла трикарбоновых кислот, связь с дыхательной цепью. Регуляция реакций. Участие витаминов в процессе, их характеристика, энергетический эффект.

Принцип окислительного фосфорилирования. Схема структурной организации дыхательной цепи. Сопряжение окисления с фосфорилированием. Строение Н⁺‑ АТФ‑ синтазы. Коэффициент Р/О для НАДН и ФАДН₂. Механизм дыхательного контроля. Каким образом влияет АТФ на окислительное фосфорилирование?

Разобщение дыхания и фосфорилирования. От чего зависит теплообразующая функция бурой жировой ткани? Ингибиторы дыхательной цепи. Причины гипоэнергетических состояний. Коэффициент Р/О и количество образующихся молекул АТФ при полном окислении пальмитиновой кислоты.

 

Раздел 10.
Гормональная регуляция обмена веществ
и функций организма

Тема 10.1.
Механизмы передачи гормонального сигнала.
Классификация гормонов. Гормоны гипофиза.
(семинар)