Клинико-диагностическое значение. Кетоновые тела в моче (кетонурия) появляются при кетонемии, которая возникает при голодании, сахарном диабете

Кетоновые тела в моче (кетонурия) появляются при кетонемии, которая возникает при голодании, сахарном диабете, при повышении концентрации жиромобилизующих гормонов в крови.

Оформление работы

Записывают принцип методов, отображают получаемую окраску, присутствие (+) или отсутствие (–) кетоновых тел. В выводах указывают состояния, при которых в моче обнаруживаются кетоновые тела.

Название метода	Материал исследования	Результаты реакции	Наличие кетоновых тел
Проба Легаля	Моча	нормальная
с ацетоном
Проба Либена	Моча	нормальная
с ацетоном

Тема 9.3.
Внутриклеточный обмен
фосфолипидов и холестерола.
Транспорт липидов в крови

Актуальность

Фосфолипиды и холестерол входят в состав клеточных мембран, участвуют в образовании липопротеинов. При нарушении синтеза фосфолипидов будет изменяться нормальный метаболизм клеток и образование транспортных липопротеинов.

Нарушения обмена холестерола проявляются такими распространенными заболеваниями, как атеросклероз и желчекаменная болезнь.

В кардиологии используют лекарственные препараты, оказывающие влияние на реакции синтеза холестерола в тканях, на обмен липопротеинов низкой и высокой плотности в плазме крови.

Цель

Изучение обмена, транспорта и функций фосфолипидов и холестерола.

Приобретение практических навыков, позволяющих изучить концентрацию общего холестерола в сыворотке крови.

Вопросы для самоподготовки

1. Строение фосфолипидов: фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин, фосфатидилинозитол. Биологическая роль.

2. Катаболизм фосфолипидов. Ферменты, расщепляющие фосфолипиды в кишечнике и тканях. Роль фосфолипаз А₂ и С.

3. Характеристика синтеза фосфатидной кислоты из жирных кислот и глицерола по плану:

локализация в клетке,

источники глицерола, жирных кислот и энергии,

последовательность реакций,

связь с обменом углеводов,

дальнейшие пути использования фосфатидной кислоты.

Реакции взаимосвязи обмена глицина, серина, метионина, участие в них витаминов В₆, В₁₂ и фолиевой кислоты (см. Тема 5.4.). Реакция синтеза S‑ аденозилметионина из S‑ аденозил­гомоцистеина, его роль в процессах трансметилирования при синтезе ряда веществ, в том числе фосфатадилхолина.

4. Реакции биосинтеза фосфолипидов в тканях. Два пути биосинтеза фосфолипидов. Роль аминокислот и витаминов в этом процессе. Липотропные вещества, реакции, в которых они участвуют. Причины нарушения синтеза фосфолипидов. Причины и последствия жирового перерождения печени.

5. Химическое строение и биологическая роль холестерола. Пищевые источники холестерола. Пути выведения холестерола из организма.

6. Характеристика транспорта свободного холестерола и его эфиров в плазме крови. Состав и строение липопротеинов низкой и высокой плотности. Типы апобелков, их функции. Метаболизм ЛПНП и ЛПВП в плазме крови. Реакция, катализируемая лецитин: холестерол-ацилтранс­феразой (ЛХАТ).

7. Локализация и роль апо‑ В100‑ рецептора. Значение рецептор-опосредованного эндоцитоза ЛПНП и пути метаболизма их компонентов после эндоцитоза. Роль ацил-SКоА: холестерол-ацилтранс­феразы (АХАТ).

8. Реакции синтеза мевалоновой кислоты. Схема дальнейших этапов синтеза холестерола. Связь синтеза холестерола с обменом углеводов. Регуляция синтеза. Гормональный и аллостерический механизмы регуляции. Лекарственная регуляция синтеза холестерола.

9. Характеристика нарушений обмена холестерола – гиперлипопротеинемия IIа типа (семейная гиперхолестеролемия), атеросклероз (по стадиям), желчекаменная болезнь. Причины, последствия, основы лечения.

10. Характеристика образования в организме ацетил-SКоА: катаболизм глюкозы, аминокислот, жирных кислот и кетоновых тел. Пути использования ацетил-SКоА: ЦТК, синтез жирных кислот, холестерола, кетоновых тел. При каких условиях и в каких органах происходят те или иные процессы?

11. Липидозы: лизосомные болезни накопления липидов. Представление о болезнях Нимана-Пика, Гоше и Тея-Сакса.

12. Определение концентрации холестерола в сыворотке крови. Принцип метода, его клинико-диагностическое значение, нормальные показатели.