Эталоны ответов к ситуационным задачамСтроение, свойства и функции белков 1. При 50%-ном насыщении сульфатом аммония в осадке окажутся только глобулины, альбумины останутся в растворе. Чтобы выяснить, были ли в исследуемой жидкости альбумины, необходимо после отделения осадка довести насыщение сульфатом аммония до 100%-ного. Можно также внести в надосадочную жидкость реактивы, осаждающие белки любой природы (например, ТХУ, сульфосалициловую кислоту, соли тяжелых металлов) – появление осадка укажет на присутствие альбуминов. 2. При рН 3, 0 к катоду, при рН 10, 5 к аноду. В водном растворе заряд данного пептида отрицательный. При рН 3, 0 он перезаряжается на положительный и в электрическом поле движется к катоду, а при рН 10, 5 его отрицательный заряд усиливается и в электрическом поле он движется к аноду. 3. Белок: А – будет передвигаться к аноду; Б – при рН 5, 0 – к катоду, при рН 7, 0 – к аноду; В – при рН 5, 0 – к катоду, 9, 5 – останется на месте, 11, 0 – к аноду. 4. По свойствам на углеводород более похож первый пептид, так как он имеет только углеводородные радикалы. Этот же пептид лучше растворим в неводной среде, так как углеводородные радикалы гидрофобны. Первый пептид даст положительные биуретовую и нингидриновую реакции. Второй полипептид может участвовать в образовании солевых мостиков, так как в нем имеются свободная NH2-группа лизина и СООН-группа глутаминовой кислоты. Строение, классификация и роль витаминов 1. Пиридоксин участвует в переаминировании аминокислот. В первом случае происходит образование необходимых аминокислот из данных четырех, во втором случае это не столь необходимо. 2. Происходит конкурентное ингибирование микробных ферментов, ответственных за синтез фолиевой кислоты. В результате происходит нарушение синтеза бактериями собственного тетрагидрофолата. После лечения рекомендовано применение витаминов группы В и пробиотиков для восстановления микрофлоры. 3. Следует назначить витамин А, участвующий в регенерации тканей, витамин К для снижения вероятности кровотечений, витамин D для обеспечения организма кальцием. Энзимология 1. При слабом нагревании происходит диссоциация олигомерного белка на субъединицы, что ликвидирует регуляторный центр. В то же время активный центр может сохранять свою работоспособность. 2. Растворение сухого препарата дистиллированной водой гарантирует отсутствие примесей и тяжелых металлов, способных связаться с функциональными группа белка. Перемешивать осторожно необходимо, чтобы избежать механической денатурации. При низкой температуре гарантирована низкая активность возможно попавших в раствор бактерий, также достигается снижение риска спонтанного раскручивания цепи. Высушивание препарата и запаивание в вакуумированные ампулы защищает фермент от воздействия кислорода и предотвращает окисление серусодержащих групп. 3. Так как эффект адреналина состоит в активации энергетического обмена (борьба или бегство), то его действие должно активировать фермент, обеспечивающий распад жира и его сжигание при мышечной работе. Из задачи известно, что гормон усиливает фосфорилирование ферментов, и поэтому логично предположить, что и липаза будет активироваться при фосфорилировании. Биологическое окисление 1. В нормальных митохондриях скорость движения электронов по дыхательной цепи строго согласована с потребностью в АТФ. Поэтому, если потребление АТФ сравнительно невелико (т.е. ее концентрация высока), то соответственно небольшой оказывается и скорость переноса электронов, которую подавляет наличие высокого электрохимического градиента. Разобщающие агенты нарушают строгое согласование количества АТФ и скорости электронов, встраиваясь в мембрану и вызывая снижение протонного градиента без участия АТФ-синтазы. В результате электроны быстро двигаются по цепи и восстанавливают кислород, однако АТФ не синтезируется и его концентрация низка. Соотношение Р/О, таким образом, снижается. Высокая скорость движения электронов по дыхательной цепи вызывает снижение их свободной энергии, часть которой рассеивается в виде тепла, что и вызывает обильное потоотделение и повышение температуры тела. При использовании разобщителей in vivo их снижающий количество АТФ эффект будет проявляться в основном в клетках, имеющих много митохондрий, т.е. в нервных клетках, что проявится как нарушение деятельности нервной системы. 2. Низкий коэффициент Р/О означает, что б о льшая часть энергии веществ рассеивается в виде тепла, а не тратится на синтез АТФ. Это позволяет животным поддерживать температуру тела на нужном уровне. Механизмом, отвечающим за низкий коэффициент Р/О, является разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Его обеспечивает термогенин – белок митохондриальной мембраны бурых жировых клеток. Обмен аминокислот и белков 1. Низкая кислотность желудочного сока, снижение активности пепсина способствуют развитию микрофлоры, развиваются процессы гниения, которые сопровождаются образованием сероводорода. Для нормализации переваривания можно рекомендовать соляную кислоту с пепсином или желудочный сок. 2. Глутаминовая кислота – дикарбоновая моноаминокислота – способна связывать аммиак, образуя нетоксичный глутамин. При переаминировании она превращается в кетоглутаровую кислоту – важный субстрат ЦТК, который при окислении образует 4 молекулы АТФ. Глутаминовая кислота оказывает антиоксидантный эффект, снижая содержание липоперекисей, повреждающих клеточные мембраны. 3. У больного снижена мочевинообразовательная функция печени, поэтому содержание мочевины в крови и экскреция ее с мочой уменьшены. Для проверки предположения целесообразно исследовать активность ферментов орнитинового цикла синтеза мочевины – орнитинкарбамоилтрансферазы и аргиназы. Строение и обмен пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов 1. Высокая концентрация мочевой кислоты в моче обнаруживается при гиперурикемии любого генеза. У взрослых это бывает при подагре или потреблении пуринсодержащих продуктов. В данном случае имеется сильный дефект фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, ответственного за реутилизацию пуриновых оснований – синдром Леша-Нихана. В результате образуется избыток мочевой кислоты. 2. Фолиевая кислота в своей активной форме N5, N10-метилен-ТГФК участвует в синтезе тимидилмонофосфата (ТМФ), являющегося абсолютно необходимым для синтеза ДНК и, следовательно, для деления клеток. Из-за прекращения деления число эритроцитов сокращается (анемия), но их рост не останавливается (мегалобластическая), аналогично развивается лейкопения и тормозится деление клеток эпителия (слизистые и кожа). Матричные биосинтезы 1. Серповидно-клеточная анемия, при которой имеет место замещение глутаминовой кислоты на валин в b-цепи Нb, в ДНК происходит замена ЦТТ на ЦАТ. 2. Топоизомеразы являются ферментами, обеспечивающими разрезание нитей ДНК при ее раскручивании во время репликации. Если фермент заблокировать, то разрезания и расплетания не произойдет и репликация остановится, клетка не будет делиться. На этом и основан лечебный эффект препарата. 3. Общеизвестно, что белки организма отличаются друг от друга по причине разной последовательности и количеству нуклеотидов в их генах (на уровне ДНК). В данном случае, поскольку ген один для обоих белков, отличие должно создаваться на другом уровне. В данном случае – на уровне процессинга мРНК. В энтероцитах в молекулу мРНК при процессинге вводится терминирующий кодон так, что рибосомальный синтез белка прекращается на " полпути" и образуется апоВ-48. В гепатоцитах процессинг мРНК не сопровождается подобными изменениями и происходит считывание мРНК целиком, синтезируется апоВ-100-белок. Строение и обмен углеводов 1. Нет, уровень сахара в крови может повыситься вследствие стресс-реакции, для которой характерно увеличение уровня адреналина в крови и тканях. 2. При беге на дистанцию 5000 м лучше, чем на 100-метровой, ткани обеспечиваются кислородом за счет увеличения скорости объема кровотока. Кислородная задолженность организма меньше, поэтому активированы аэробные процессы обмена, уровень молочной кислоты в крови и тканях ниже, чем у спортсмена, пробежавшего 100 м. 3. Одной из функций пентозофосфатного цикла является поставка пентозофосфатов для синтеза нуклеиновых кислот. После кровотечения усиливается регенерация элементов крови, для синтеза которых нужны нуклеиновые кислоты. Поэтому усилятся процессы пентозофосфатного цикла, соответственно активируются его ферменты, в частности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, транскетолаза и другие, которые и целесообразно исследовать для проверки вывода. Строение и обмен липидов 1. При задержке попадания желчи в двенадцатиперстную кишку нарушается (угнетается) активация панкреатической липазы, ухудшаются переваривание жиров, всасывание жирных кислот и жирорастворимых витаминов, ухудшается моторная функция кишечника, развивается гиперхолестеролемия. 2. Миокард лучше, чем скелетная мышца, обеспечен энергетическими резервами, в нем содержится больше липидов, при окислении дающих много энергии (1 г углеводов – 4, 1 ккал (17, 2 кДж), жиры – 9, 3 ккал (38, 9 кДж). Но в молекуле жирной кислоты значительно меньше, чем в углеводах, кислорода, поэтому на окисление 1 г жира требуется 2019 мл О2, тогда как на 1 г гликогена всего 829 мл. В энергетическом балансе метаболизма сердца ведущую роль играют более эффективные аэробные процессы, но они делают его очень чувствительным к гипоксии (кислородному голоданию), которая может явиться причиной инфаркта, тогда как скелетная мышца активно работает и в условиях кислородной недостаточности. 3. Уменьшение углеводов в диете ребенка приводит к нарушению цепочки " Глюкоза ® пируват ® оксалоацетат" и замедление скорости ЦТК. Прежнее потребление жира и окисление жирных кислот вызвали относительный избыток ацетил-SКоА, который не может теперь сгореть в ЦТК («жиры сгорают в пламени углеводов»). Это привело к кетонемии, развился метаболический ацидоз. Параллельно увеличение глюконеогенеза из аминокислот усилило процессы дезаминирования и накопление аммиака, но синтез мочевины тормозится из-за нехватки энергии АТФ при нарушении ЦТК – развивается гипераммониемия. Для назначения рационального лечения целесообразно определить содержание глюкозы и мочевины в крови, кетоновых тел в моче, исследовать состояние кислотно-щелочного равновесия. Гормональная регуляция обмена веществ 1. Замедление физического и умственного развития, снижение интенсивности процессов обмена характерно для гипофункции щитовидной железы. В выраженной степени болезнь носит название «кретинизм». 2. Указанные жалобы характерны для сахарного и несахарного диабета. Для их дифференциации и оценки состояния метаболизма при диабете целесообразно определять следующие наиболее информативные показатели. Кровь: сахар натощак, кетоновые тела, холестерол и липиды, при необходимости тест толерантности к глюкозе. Моча: сахар, плотность, кетоновые тела. 3. Высокая утомляемость, частые гипогликемические состояния, повышенная пигментация кожи и другие симптомы характерны для первичной хронической недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона). Биохимия крови 1. При обширных ожогах вследствие потери жидкости тканями, обезвоживания, отмечаются сгущение крови, гиперпротеинемия (100 г/л). При нарушении функции желудочно-кишечного тракта, снижении поступления в организм аминокислот развивается гипопротеинемия (30 г/л). 2. Для уточнения диагноза необходимо дополнительно определить в крови содержание азота мочевины, который составляет в норме половину остаточного азота. При нарушении выделительной функции почек имеется повышение остаточного азота преимущественно за счет азота мочевины, при нарушении мочевинообразовательной функции печени доля азота мочевины падает. 3. Так как рН снижен, ставится диагноз ацидоз. Повышение парциального давления СО2 указывает на причину ацидоза – накопление угольной кислоты из-за нарушения ее выведения. Избыток ионов НСО3– является отражением накопления и диссоциации угольной кислоты, и в первую очередь компенсационной реабсорбции карбонатов почками. На основании клинической картины подтверждается диагноз дыхательного ацидоза. Компенсация происходит через " метаболический алкалоз", т.е. выведение почками иона Н+ посредством активации аммониегенеза и ацидогенеза. Щелочной резерв соответствует сумме всех буферных оснований крови и повышен за счет избытка карбонат-ионов. Биохимия почек и печени 1. Причиной увеличения выведения ионов Са2+ с мочой может быть гиподинамический остеопороз – «вымывание» Са2+ из костей в кровь и экскреция его в мочу. 2. У здорового человека белок в моче практически отсутствует (содержание его столь мало, что обычными методами не открывается). Протеинурия может появиться при очень больших физических нагрузках – " маршевая", " холодовая" протеинурия. 3. Перечисленные симптомы характерны для механической (обтурационной) желтухи, вызванной, вероятно, закупоркой камнем общего желчного протока. В подобных случаях в крови повышается содержание билирубина в значительной степени за счет прямого (билирубинглюкуронида), так как отток желчи в кишечник нарушен. Поэтому кал бесцветен (ахолия), не содержит стеркобилина, следовательно, и моча не содержит стеркобилиногена и уробилиногена. Темный цвет мочи обусловлен проникновением в нее прямого билирубина из крови, также возможно пенообразование мочи из-за наличия желчных кислот. 4. В норме в печени происходит обезвреживание токсического индола, поступающего из кишечника. В реакции с фосфоаденозинфосфосульфатом (ФАФС) образуется менее токсичный индикан, выводящийся из организма с мочой. Увеличение содержания индола свидетельствует о нарушении обезвреживающей функции печени.
Учебное издание
Лабораторный практикум по для студентов лечебного и педиатрического факультетов
Учебное пособие ТИМИН Олег Алексеевич Степовая Елена Алексеевна Федорова Татьяна Сергеевна Носарева Ольга Леонидовна Серебров Владимир Юрьевич
Подписано в печать _____________ Формат______. Бумага __________ Печать_________. Гарнитура _____. Печ.лист ___ Тираж ____ экз. Заказ N ___
Отпечатано в _______________________ Заказ N ___
|
