ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ. Атеросклероз –патология артерий эластического и мышечно-эластического типов, с фокальным накоплением липидов

Атеросклероз – патология артерий эластического и мышечно-эластического типов, с фокальным накоплением липидов, хроническим воспалением и фиброзом, с распространением от интимы к меди.

Этиология и патогенез атеросклероза. В норме соотношение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) приблизительно составляет 4: 1. В состав липопротеинов входят транспортные белки апопротеины. Около 2/3 ЛПНП утилизируется через апорецепторы, часть ЛПНП поглощается эндотелием, макрофагами «клетки мусорщики». В основе патогенеза атеросклероза лежат дислипопротеинемия, блокада апорецепторов, нарастание нерецепторного эндоцитоза липопротеинов эндотелием, миграция в интиму Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, зачем следует некроз ксантомных клеток и формирование липидного ядра, фиброз, гиалиноз и кальциноз.

Морфология. Выделяют 6 типов атеросклеротических изменений. I тип (начальные изменения) развивается на первом десятилетии жизни. Гистологически обнаруживаются отдельные пенистые клетки. II тип (липидные пятна, полоски) возникает также на первом десятилетии жизни. Для данного типа характерно скопление большого количества пенистых клеток. III тип (преатерома) развивается на третьем десятилетии жизни. Морфологически обнаруживаются большое количество пенистых клеток и незначительное число внеклеточных липидов. IV тип (атерома) возникает также на третьем десятилетии жизни, характеризуется формированием липидного ядра из внеклеточных липидов и наличием малого количества пенистых макрофагов в покрышке. V тип (фиброатерома) формируется на четвертом десятилетии жизни. При этом типе атеросклеротических изменений обнаруживаются липидное ядро и фиброзная покрышка или наслоение липидных ядер и фиброзных слоев, а также кальциноз. VI тип (осложненные изменения) возникает на четвертом десятилетии жизни, характеризуется наличием эрозии покрышки, тромбоза на поверхности бляшки. Могут происходить разрыв покрышки, кровоизлияние в бляшку.

Атеросклеротическиебляшки IV, V и VI типов имеют следующие структурные элементы: покрышка, липидное ядро, основание бляшки, «плечевые области». В зависимости от риска развития бляшек VI типа предсуществующие бляшки делят на «стабильные» и «нестабильные». Стенозирование артерий обусловлено увеличением объема бляшек. При первых 4 типах объем бляшек увеличивается за счет накопления липидов. При V типе – за счет липидов и фиброза. При VI – за счет осложненных изменений. Клинические проявления отсутствуют при первых 3-х типах бляшек. При IV и V типах клинические проявления либо отсутствуют, либо возможна стабильная стенокардия, либо нестабильная стенокардия, либо инфаркт. В случае наличия бляшек VI типа возможна либо нестабильная стенокардия, либо инфаркт.

Последствия атеросклероза обусловлены локализацией изменений. Последствием атеросклероза коронарных артерий может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся в виде стенокардии или инфаркта миокарда. Следствием атеросклероза церебральных артерий являетсяцереброваскулярная болезнь (ЦВБ) с развитием инфаркта мозга или энцефалопатии. При наличии атеросклеротического поражения мезентериальных артерий может возникнуть гангрена кишечника. В случаях поражения аорты развиваются тромбоз, тромбоэмболия, аневризмы. При локализации атеросклероза в почечных артериях возникают инфаркты почек, может произойти первичное атеросклеротическое сморщивание почек. При поражении сосудов конечностей развивается гангрена конечностей.

Артериальная гипертония в зависимости от уровня повышения артериального давления делится на три степени: I степень (140 - 159/90 - 99 мм рт. ст.), II степень (160 - 179/100 - 109 мм рт. ст.), III степень (> 180/> 100 мм рт. ст.). Высоким нормальным считается давление 130 - 139/85 - 89 мм рт. ст.

Существуют критерии разделения артериальной гипертонии по степени риска сердечно-сосудистых осложнений. Критерии разделения АГ по степени риска сердечно-сосудистых осложнений. 1. Факторы риска: возраст, курение, холестерин > 6, 5 ммоль/л, семейный анамнез по АГ. 2. Поражение органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, протеинурия и/или креатининемия, атеросклероз, сужение артерий сетчатки. 3. Ассоциированные клинические состояния: ЦВБ, ИБС, болезни почек, сосудистые заболевания, гипертоническая ретинопатия, сахарный диабет.