ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это заболевание, обусловленное нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это заболевание, обусловленное нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Существует следующая классификация ишемической болезни сердца:

1. Первичная остановка кровообращения

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения

2.1.1. Впервые возникшая

2.1.2. Стабильная

2.1.3. Прогрессирующая (нестабильная)

2.2. Стенокардия покоя (синоним – спонтанная стенокардия)

2.2.1. Особая форма (Принцметала)

3. Инфаркт миокарда

3.1. Острый инфаркт миокарда

3.1.1. Определенный

3.1.2. Возможный

3.2. Перенесенный инфаркт миокарда

4. Сердечная недостаточность

5. Аритмии

В основе стенокардии напряжения лежит стенозирующий атеросклероз (со стенозом около 75 % и более), с наличием «стабильных» бляшек (фиксированное стенозирование) с прочными покрышками, с низким риском разрушения. В сердце при стенокардии напряжения определяются дистрофические изменения, атрофия, фиброз. «Гибернация» миокарда – очаги снижения сократимости, расположенные в бассейне стенозированной артерии. Может быть с клиникой стенокардии или без нее. Это состояние: риспособительное, обратимое, но нестабильное.

При стенокардии покоя (стенокардия Принцметала) приступы обусловлены спазмом коронарных артерий. Примерно у 15 % больных со стенокардией покоя в артериях не наблюдается атеросклеротических изменений.

Нестабильная стенокардия характеризуется возрастающими по частоте приступами, которые возникают в состоянии покоя. Развитие нестабильной стенокардии обусловлено пристеночным тромбозом или эпизодами окклюзии коронарных артерий длительностью 10 - 20 минут.

В основе нестабильной стенокардии лежит «нестабильная» бляшка с тонкой покрышкой, большим липидным ядром и выраженной инфильтрацией моноцитами. Пусковым моментом повреждения бляшки могут быть повышение артериального давления, активация моноциов с выбросом медиаторов воспаления. Разрыв бляшек и последующие осложнения в месте выраженного стеноза сказываются в меньшей степени из-за развития коллатералей, чем в месте слабо выраженного или умеренного стеноза.

Первичная остановка кровообращения связана с электрической нестабильностью миокарда и развитием фибрилляции желудочков

Инфаркт миокарда – необратимое повреждение кардиомиоцитов (некроз), возникающий через 20 - 40 минут после острой ишемии. Причинами развития инфаркта миокарда могут быть тромбоз (около 75 %), эмболия или длительный спазм коронарных артерий. В зависимости от локализации в миокарде инфаркты делят на субэндокардиальные и трансмуральные.

При инфаркте миокарда без патологического зубца Q наблюдается тромботическая окклюзия длительностью до 1 часа. Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q, чаще субэндокардиальный, возникает при спонтанном восстановлении кровотока или при хорошо развитых коллатералях.

При инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q тромботическая окклюзия длится более 1 часа. У 80 % больных возникает трансмуральный некроз миокарда.

Морфологические изменения при инфаркте миокарда зависят от его сроков. Макроскопически зона инфаркта миокарда отчетливо выявляется лишь к 3 – 5-м суткам и представляет собой очаг желтоватого цвета, дряблой консистенции, окруженный красноватым ободком. Гистологически в первые часы в кардиомиоцитах определяется потеря ферментов. Через 4-12 часов наблюдаются отек, кровоизлияния, начало инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами. К 18-24 часам добавляется кариопикноз. Через трое суток отчетливо наблюдаются кариолизис, выраженная нейтрофильная инфильтрация. К 10-м суткам формируется грануляционная ткань. Через 4 - 7 недель выявляется зрелая соединительная ткань.

По срокам возникновения выделяют рецидивирующие инфаркты, развивающиеся в течение 4 недель после перенесенного острого и повторные наблюдающиеся после 4 недель с момента возникновения острого инфаркта.

“Оглушенный миокард” (станинг) - обратимое, остро возникающее нарушение сократительной функции миокарда в ответ на усиление его кровоснабжения при реперфузии. Станинг развивается, если перфузия восстанавливается после глубокой ишемии миокарда, в частности вблизи зоны инфаркта, но раньше развития некроза. Морфологические изменения при «оглушенном миокарде»: 1) повреждение микрососудов, 2) лейкоцитарный стаз, 3) диапедез крови, 4) контрактуры кардиомиоцитов, 5) депозиты кальция в кардиомиоцитах.

Перенесенный инфаркт миокарда (хроническая ишемическая болезнь сердца). К этой форме ИБС относятся постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма. На фонехронической ишемической болезни сердца могут развиваться острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия или острый инфаркт), хроническая (застойная) сердечная недостаточность.

Осложнениями инфаркта миокарда могут быть аритмии, левожелудочковая недостаточность, тромбоз и тромбоэмболия, кардиогенный шок, формирование аневризмы. При разрыве аневризмы развиваются гемоперикард и тампонада сердца. Кроме того, инфаркт миокарда может осложниться разрывом перегородки и отрывом сосочковых мышц, фибринозным перикардитом.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) включает в себя инсульты (ишемический – 84 % и геморрагический – 16 %) и сосудистую энцефалопатию.

Причиной ишемического инсульта (инфаркта мозга) могут быть тромбоз, стенозирующий атеросклероз, эмболия мозговых артерий. Источники эмболии чаще всего выявляются в левых камерах сердца при инфаркте миокарда, при наличии вегетаций при инфекционном эндокардите, после операций на сердце, при аритмиях. Инфаркты мозга делятся на ишемические (белые) и геморрагические (красные). Макроскопически в срок до суток в зоне инфаркта отмечается выраженное стирание границы между серым и белым веществом мозга. К третьим суткам цвет становится желтоватым, консистенция мягкая, дряблая. Макроскопически в некротизированной ткани видны мелкие полости – проявление рассасывания детрита. В исходе формируется киста, отграниченная капсулой, или рубец при небольшом объеме повреждения. Геморрагический инфаркт чаще возникает при эмболии с поражением коры головного мозга.

Гипотензивные повреждения мозга возникают при кратковременном резком понижении артериального давления (при шоке любой природы, медикаментозном снижении АД у больных гипертонией: 1) при слабо выраженном атеросклерозе, при нормальном просвете сосуда снижение давления ниже 50 мм рт. столба приводит к инфаркту в теменно-затылочных областях. Локализация поражения объясняется тем, что в этой зоне контактируют бассейны передней, средней и задней мозговых артерий, из-за чего ишемия при значительном падении давления выражена в наибольшей степени; 2) при значительном сужении просвета сосуда в зоне бляшки внезапное падение давления приводит к развитию инфаркта в зоне кровоснабжения этой артерией. Сужение просвета мозговой артерии до 90 % создает условия для развития инфаркта при минимальном падении артериального давления.

Повреждение мозга при остановке сердца приводит в случае восстановления сердечных сокращений позже 4 - 7 минут к развитию ишемической (дисциркуляторной) энцефалопатии или селективного некроза нейронов. Выраженность морфологических изменений зависит от длительности поддержания жизни пациента. У выживших в течение 12 часов развивается некроз нейронов, который более выражен в гипокампе, 3-м, 5-м и 6-м слоях коры головного мозга (в частности в бороздах задних половин обоих полушарий), некоторыхбазальных ядрах, в грушевидных невроцитах мозжечка. Нейроны приобретают треугольную форму, исчезают гранулы Ниссля, цитоплазма интенсивно окрашена эозином, ядра пикнотичны. Через несколько суток погибшие нейроны исчезают, наблюдается реакция микроглии и астроцитов и капилляров. Далее нарастает лизис, резорбция некротического детрита микроглией.

Сосудистая энцефалопатия (гипертоническая ангиоэнцефалопатия атеросклеротическая и ангиоэнцефалопатия). Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия обусловлена стенозирующим атеросклерозом артерий мозга. Следствием становится развитие лейкоэнцефалопатии, лакунарных инфарктов. В основе гипертонической ангиоэнцефалопатии лежат изменения мелких сосудов. Изменения сосудов могут быть в двух вариантах: 1) в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного некроза развивается фиброз, гиалиноз, приводящие к сужению и облитерации просвета; появляются миллиарные аневризмы, пристеночные тромбы, кровоизлияния; 2) дистрофия и некроз гладких мышц средней оболочки артерий при сохранности внутренней оболочки и внутренней эластической мембраны. Это приводит к извитости, перегибам. Имеет значение вазоспазм, ведущий к некрозу гладкомышечных элементов. Патология сосудов приводит к развитию лейкоэнцефалопатии, проявлениями которой являются отек, рарефикация (разряжение нейропиля), глиальная реакция, периваскулярный энцефалолизис, появление базофильных (аксональных) шаров. Сосудистая энцефалопатия приводит к снижению памяти и, в конечном итоге, деменции. Морфогенез лакунарного инфаркта: стенозирование мелких артерий и артериол, некроз (собственно инфаркт), формирование лакунарной кисты.

Геморрагический инсульт может быть представлен субарахноидальными кровоизлияниями, внутримозговыми кровоизлияниями и субарахноидально-паренхиматозными кровоизлияниями. Внутримозговые кровоизлияния делятся на гематомы (85 %) и кровоизлияния типа геморрагического пропитывания (15 %). Гематомы чаще всего локализуются в области базальных ганглиев и белом веществе больших полушарий головного мозга, а также в области зубчатых ядер полушарий мозжечка. Геморрагическое пропитывание поражает неизменное вещество и располагается в стволе мозга.

Морфология инфарктов и кровоизлияний зависит от их сроков. В первые часы обнаруживаются отек, диапедез, селективный некроз нейронов. К 1 – 3-м суткам возникает глиальная реакция. Через 7-10 суток выявляются макрофагальная реакция (зернистые шары), сидерофаги. Ко 2 – 3-й неделе определяются астроцитарная реакция, формирование сосудов, коллагеновых волокон. Исходом инсульта может явиться формирование глиомезодермального рубца или кисты.

Инсульты могут осложняться развитием параличей, отека головного мозга, дислокацией головного мозга с вклиниваниями, прорывом крови в желудочки, поражением жизненно важных центров.