Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Цирроз печени




Цирроз печени представляет собой хронический диффузный процесс, характеризующийся гибелью гепатоцитов, фибропластической перестройкой архитектоники печени и формированием ее функциональной недостаточности. По активности цирротического процесса различают: активные (прогрессирующие) и неактивные циррозы, а по степени функциональных нарушений - компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные.

Этиология. Чаще всегоцирроз печени является следствием хронических вирусных и алкогольных повреждений печени (75 – 80%), а также холестаза и нарушений кровообращения в органе.

Центральным звеном патогенеза цирроза печени является опережение скорости регенерации ее соединительнотканных элементов над темпами регенерации гепатоцитов, что связано с особенностями хронической альтерации органа. Увеличивающаяся масса соединительной ткани и воспалительные инфильтраты, сдавливая желчные ходы и сосуды органа, вызывают холестаз и ишемию гепатоцитов. Это вторично повреждает еще интактные гепатоциты и приводит к формированию ступенчатых некрозов — характерных признаков перехода хронического гепатита в цирроз. Так развивается порочный круг болезни: некроз — воспаление — неофибриллогенез — нарушение кровоснабжения гепатоцитов — некроз.

В таких «стесненных» фиброзной тканью условиях, регенерация самих гепатоцитов осуществляется в форме концентрического увеличения сохранившихся участков паренхимы; образуя узловатые псевдодольки. В дальнейшем узлы регенерирующих гепатоцитов и фиброзная ткань сдавливают ветви воротной вены, формируя портальную гипертензию.

В свою очередь портальная гипертензия является причиной развития портокавальных коллатералей, по которым кровь из ветвей воротной вены сбрасывается в системный венозный кровоток. В результате этого в ветвях полой вены резко повышается давление, вызывая их варикозное расширение, разрывы и кровотечения. Наиболее опасны кровотечения из варикозно расширенных вен кардиальной части желудка и пищевода, которые могут привести к летальному исходу.

Портальная гипертензия способствует также транссудации бедной белком плазмы в свободную брюшную полость, формируя асцит. Асцитическая жидкость сдавливает и смещает внутренние органы, нарушая их функционирование.

Портальная гипертензия вызывает венозный застой в селезенке, спленомегалию и гиперспленизм, который проявляется повышенным депонированием и разрушением кровяных элементов в форме анемии, лейкопении и тромбоцитопении.

Портальная гипертензия вызывает отек слизистой оболочки кишечника и нарушение всасывания переваренных компонентов пищи - экссудативную энтеропатию.

Портокавальное шунтирование в обход паренхимы печени ведет к ее частичному функциональному отключению, усугубляя развитие печеночной недостаточности и дажеформирует самостоятельную «шунтовую» энцефалопатию и кому.

В связи с особенностями патоморфологических и отчасти клинических признаков различают макронодулярный, или крупноузловой (постнекротический), микронодулярный, или мелкоузловой (портальный), билиарный и смешанные формы цирроза печени.

Постнекротический цирроз встречается в любом возрасте. Для него характерны все явления печёночной недостаточности, которые полностью не исчезают в периоды стихания патологического процесса. Он отличается быстрым прогрессированием и развитием печёночной комы.

Портальный циррозчаще всего встречается у больных в возрасте 40-60 лет. Клинические симптомы начальной стадии заболевания идентичны симптомам хронического гепатита. Для поздней стадии характерны асцит и отёки. За счёт скопления жидкости в плевральных полостях развиваются одышка, боль в области сердца, тахикардия. Частым осложнением портального цирроза являются желудочно-кишечные кровотечения, возникающие обычно из расширенных вен пищевода и желудка.

Билиарный циррозчаще встречается у женщин по причине холелитиаза. Больные длительное время чувствуют себя хорошо, сохраняя трудоспособность. Функциональные пробы печени остаются нормальными. Симптоматика обычно укладывается в картину печёночной недостаточности средней степени.

Больные циррозом печени чаще всего умирают от комы (38-77%), желудочно-кишечных кровотечений (14-25%) или от перехода цирроза в рак печени (9-15%).

Принципы терапии цирроза печени заключаются в соблюдении диеты, богатой белками, углеводами и ограниченной жирами, хлоридом натрия и жидкостью. При прогрессирующем течении с выраженными деструктивными процессами аутоиммунного характера, назначают глюкокортикоиды, анаболические гормоны и иммунодепрессанты. Показаны гепатопротекторы, желчегонные, диуретики. В периоды затухания процесса осуществляется санаторно-курортное лечение.


Поможем в написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой





Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 466. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2022 год . (0.01 сек.) русская версия | украинская версия
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7