Решение ситуационных задач. Задача 1. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма

Задача 1. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно выявляется расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки сердца выслушиваются систолический и диастолический шум. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 минˉ ¹, аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. При обследовании выявлено увеличение содержания эритроцитов в единице объема крови и объема циркулирующей крови и снижение ударного объема сердца. Какой вид недостаточности кровообращения у больной: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения; в) по компенсации? Какие клинические проявления сердечной недостаточности имеются у больной? Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?

Эталон ответа. У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сердечной; б) хронической: в) декомпенсированной. Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности: тахикардия, одышка, цианоз и отёки. Поскольку при недостаточности кровообращения включаются нейрогуморальные механизмы, обеспечивающие компенсацию нарушенного кровообращения, не только за счёт изменения деятельности сердца (увеличение минутного объёма крови) и/или сосудов (изменение тонуса, перераспределения регионарного кровообращения и увеличения объёма циркулирующей крови), но и за счёт других механизмов, в том числе и системы крови (активация эритропоэза).

Задача 2. Учащаяся медицинского колледжа К., 16 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чувство «дурноты», которое сопровождалось шумом в ушах, головокружением, тошнотой и привело к потере сознания. Объективно: кожные покровы и слизистые оболочки очень бледные, конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40 мин ˉ ¹, слабого наполнения. АД 70/30 мм рт. ст. Дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быстро привело больную в сознание. Какой вид недостаточности кровообращения у пациентки: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Как называется этот синдром? Каковы механизмы развития этого синдрома?

Эталон ответа. У пациентки недостаточность кровообращения выражается в следующих форах: а) сосудистой; б) острой. Синдром острой сосудистой недостаточности называется коллапсом. Воздействие эмоциогенного фактора приводит к прогрессирующей острой сосудистой недостаточности, проявляющейся снижением объёма циркулирующей крови, что приводит к снижению минутного объёма сердца, в результате чего уменьшается доставка кислорода к тканям, формируется гипоксия. Гипоксия вызывает увеличение сосудисто-тканевой проницаемости, плазмаррагию, дальнейшее снижение тонуса сосудистой стенки, что приводит к прогрессирующему снижению артериального давления. Эти явления ещё больше усиливают гипоксию. Сформировавшийся порочный круг патогенеза усугубляет состояние пациента.

Задача 3. Больной Ж., 72 лет, поступил в пульмонологическое отделение с двухсторонней пневмонией. Заболел 5 дней назад. Объективно: состояние больного средней тяжести, температура тела 40, 2º С. Границы сердца расширены, тоны глухие, у верхушки сердца выслушивается систолический шум. АД 105/70 мм рт. ст., пульс 105 мин ˉ ¹, слабого наполнения. Над нижними долями правого и левого легких перкуторный звук тупой, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Была назначена антибактериальная терапия. Ночью больной сильно потел. Температура тела к утру упала до нормы. Состояние резко ухудшилось, появились головокружение и тошнота. Пульс стал нитевидным, АД упало. Больная потеряла сознание. Экстренная медикаментозная терапия позволила вывести больную из коллаптоидного состояния. Какой вид недостаточности кровообращения у больного: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Что послужило причиной развития коллапса? Каковы механизмы его развития? Каков патогенез клинических симптомов?

Эталон ответа. У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сосудистой; б) острой. Антибактериальная терапия, являясь этиотропной в комплексном лечении пневмонии, привела к снижению температуры тела до нормы за короткое время за счёт рефлекторного расширения периферических сосудов с целью усиления теплоотдачи в st. decrementi лихорадки. Причём нормализация температуры осуществлялась критически, что и индуцировало развитие коллапса. Развитие и прогрессирование острой сосудистой недостаточности осуществляется включением ряда патогенетических факторов: снижения объёма циркулирующей крови и минутного объёма сердца, развития гипотензии, уменьшения транспорта кислорода к тканям, развития гипоксии, повышения сосудисто-тканевой проницаемости, дальнейшего прогрессирования гипотензии. Последние патогенетические факторы формируют порочный круг, усугубляя состояние пациента. Рефлекторное расширение артериол, нарушая центральную и периферическую гемодинамику, приводит к гипотензии и изменяет наполнение пульса (нитевидный). Снижение перфузии головного мозга (гипотензия) приводит к уменьшению доставки кислорода и глюкозы, что вызывает его гипоксию и в зависимости от её степени – головокружение, тошноту, а в тяжелых случаях потерю сознания.

Задача 4. У больного М., 38 лет, страдающего острым респираторным заболеванием с температурой тела 39, 4º С, к вечеру появились боли в области сердца, сердцебиение, кашель с обильным выделением мокроты, по поводу чего он был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Больной вынужден находиться в сидячем положении. Пульс 108 мин^-1, минутный объем сердца 2, 6 л, дыхание частое - 38 мин^-1. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 82%, а в венозной - 36%. Содержание эритроцитов в периферической крови 6, 0 х 10¹ ² /л, лейкоцитов - 3, 2 х 10⁹ /л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-0, П-1, С-54, Л-39, М-5. Какой вид недостаточности кровообращения у больного: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Какого вида сердечная недостаточность имеется у больного: а) по особенностям возникновения и характеру течения; б) в зависимости от того, в каком отделе сердца имеются первичные нарушения; в) в зависимости от состояния защитно-компенсаторных механизмов? Какие основные клинические проявления имеются у больного? Каким синдромом выражается сердечная недостаточность у больного?

Эталон ответа. У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сердечной; б) острой. Вид сердечной недостаточности у больного: а) острая; б) преимущественно левожелудочковая; в) выраженная (декомпенсированная, обратимая). Из основных клинических проявлений сердечной недостаточности у больного имеются тахикардия и цианоз. Выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность у больного лёгочным синдромом.

 

Задача 5. Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появились резкие боли в груди, кожные покровы стали цианотичными, частота дыхания возросла до 36 мин^-1, пульс 120 мин^-1. АД 85/60 мм рт. ст., границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости отчетливо определяется затемнение в нижней доле правого легкого конусовидной формы. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 85%, а в венозной - 30%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5, 0 х 10¹ ² /л, лейкоцитов - 18 х 10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-0, П-16, С-70, Л-8, М-5. Какой вид недостаточности кровообращения у больного: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Какого вида сердечная недостаточность у больного: а) по особенностям возникновения и характеру течения; б) в зависимости от того, в каком отделе сердца имеются первичные нарушения? Что привело к развитию недостаточности кровообращения?

Эталон ответа. У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сердечно-сосудистой (смешанной); б) острой. Вид сердечной недостаточности у больного: а) острая; б) преимущественно правожелудочковая. Развитие недостаточности кровообращения индуцировал перелом бедренной кости, который вызвал жировую эмболию малого круга кровообращения.

Контрольные вопросы

1. Недостаточность кровообращения и сердца: определение понятия, формы, основные гемодинамические изменения.

2. Сердечная недостаточность: определения понятия, виды, причины.

3. Кардиальные компенсаторные механизмы гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: виды и их характеристика.

4. Экстракардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: понятие, виды и их характеристика.

5. Изменение основных показателей центральной гемодинамики при сердечной недостаточности.

6. Нарушение биоэнергетики миокарда – основной патогенетический фактор сердечной недостаточности.

7. Нарушение кальциевого обмена в сердце – пусковой механизм сердечной недостаточности.

8. Патогенез клинических проявлений сердечной недостаточности.

9. Острая сердечная недостаточность: виды, этиология, механизм развития, проявления.

10. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность: причины, патогенез, проявления.

11. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность: причины, патогенез, проявления.

12. Кардиогенный шок при острой левожелудочковой недостаточности: патогенез и проявления.

13. Сердечная астма и отек легких: патогенез и проявления.

14. Церебральный синдром при острой левожелудочковой недостаточности: патогенез и проявления.

 

Этапы занятия и контроль их усвоения:

1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.

2. Основная часть занятия: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 75 мин; решение ситуационных профессиональных и проблемных задач – 30 мин.

3. Заключительная часть: письменный контроль – 10 мин; подведение итогов – 3 мин; домашнее задание – 2 мин.