Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Решение ситуационных задач. Задача 1. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма




Задача 1. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно выявляется расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки сердца выслушиваются систолический и диастолический шум. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 минˉ¹, аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. При обследовании выявлено увеличение содержания эритроцитов в единице объема крови и объема циркулирующей крови и снижение ударного объема сердца. Какой вид недостаточности кровообращения у больной: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения; в) по компенсации? Какие клинические проявления сердечной недостаточности имеются у больной? Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?

Эталон ответа. У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сердечной; б) хронической: в) декомпенсированной. Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности: тахикардия, одышка, цианоз и отёки. Поскольку при недостаточности кровообращения включаются нейрогуморальные механизмы, обеспечивающие компенсацию нарушенного кровообращения, не только за счёт изменения деятельности сердца (увеличение минутного объёма крови) и/или сосудов (изменение тонуса, перераспределения регионарного кровообращения и увеличения объёма циркулирующей крови), но и за счёт других механизмов, в том числе и системы крови (активация эритропоэза).

Задача 2. Учащаяся медицинского колледжа К., 16 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чувство «дурноты», которое сопровождалось шумом в ушах, головокружением, тошнотой и привело к потере сознания. Объективно: кожные покровы и слизистые оболочки очень бледные, конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40 мин ˉ¹, слабого наполнения. АД 70/30 мм рт. ст. Дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быстро привело больную в сознание. Какой вид недостаточности кровообращения у пациентки: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Как называется этот синдром? Каковы механизмы развития этого синдрома?

Эталон ответа. У пациентки недостаточность кровообращения выражается в следующих форах: а) сосудистой; б) острой. Синдром острой сосудистой недостаточности называется коллапсом. Воздействие эмоциогенного фактора приводит к прогрессирующей острой сосудистой недостаточности, проявляющейся снижением объёма циркулирующей крови, что приводит к снижению минутного объёма сердца, в результате чего уменьшается доставка кислорода к тканям, формируется гипоксия. Гипоксия вызывает увеличение сосудисто-тканевой проницаемости, плазмаррагию, дальнейшее снижение тонуса сосудистой стенки, что приводит к прогрессирующему снижению артериального давления. Эти явления ещё больше усиливают гипоксию. Сформировавшийся порочный круг патогенеза усугубляет состояние пациента.

Задача 3. Больной Ж., 72 лет, поступил в пульмонологическое отделение с двухсторонней пневмонией. Заболел 5 дней назад. Объективно: состояние больного средней тяжести, температура тела 40,2º С. Границы сердца расширены, тоны глухие, у верхушки сердца выслушивается систолический шум. АД 105/70 мм рт. ст., пульс 105 мин ˉ¹, слабого наполнения. Над нижними долями правого и левого легких перкуторный звук тупой, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Была назначена антибактериальная терапия. Ночью больной сильно потел. Температура тела к утру упала до нормы. Состояние резко ухудшилось, появились головокружение и тошнота. Пульс стал нитевидным, АД упало. Больная потеряла сознание. Экстренная медикаментозная терапия позволила вывести больную из коллаптоидного состояния. Какой вид недостаточности кровообращения у больного: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Что послужило причиной развития коллапса? Каковы механизмы его развития? Каков патогенез клинических симптомов?

Эталон ответа. У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сосудистой; б) острой. Антибактериальная терапия, являясь этиотропной в комплексном лечении пневмонии, привела к снижению температуры тела до нормы за короткое время за счёт рефлекторного расширения периферических сосудов с целью усиления теплоотдачи в st. decrementi лихорадки. Причём нормализация температуры осуществлялась критически, что и индуцировало развитие коллапса. Развитие и прогрессирование острой сосудистой недостаточности осуществляется включением ряда патогенетических факторов: снижения объёма циркулирующей крови и минутного объёма сердца, развития гипотензии, уменьшения транспорта кислорода к тканям, развития гипоксии, повышения сосудисто-тканевой проницаемости, дальнейшего прогрессирования гипотензии. Последние патогенетические факторы формируют порочный круг, усугубляя состояние пациента. Рефлекторное расширение артериол, нарушая центральную и периферическую гемодинамику, приводит к гипотензии и изменяет наполнение пульса (нитевидный). Снижение перфузии головного мозга (гипотензия) приводит к уменьшению доставки кислорода и глюкозы, что вызывает его гипоксию и в зависимости от её степени – головокружение, тошноту, а в тяжелых случаях потерю сознания.

Задача 4. У больного М., 38 лет, страдающего острым респираторным заболеванием с температурой тела 39,4º С, к вечеру появились боли в области сердца, сердцебиение, кашель с обильным выделением мокроты, по поводу чего он был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Больной вынужден находиться в сидячем положении. Пульс 108 мин-1, минутный объем сердца 2,6 л, дыхание частое - 38 мин-1. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 82%, а в венозной - 36%. Содержание эритроцитов в периферической крови 6,0 х 10¹² /л, лейкоцитов - 3,2 х 109 /л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-0, П-1, С-54, Л-39, М-5. Какой вид недостаточности кровообращения у больного: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Какого вида сердечная недостаточность имеется у больного: а) по особенностям возникновения и характеру течения; б) в зависимости от того, в каком отделе сердца имеются первичные нарушения; в) в зависимости от состояния защитно-компенсаторных механизмов? Какие основные клинические проявления имеются у больного? Каким синдромом выражается сердечная недостаточность у больного?

Эталон ответа. У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сердечной; б) острой. Вид сердечной недостаточности у больного: а) острая; б) преимущественно левожелудочковая; в) выраженная (декомпенсированная, обратимая). Из основных клинических проявлений сердечной недостаточности у больного имеются тахикардия и цианоз. Выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность у больного лёгочным синдромом.

 

Задача 5. Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появились резкие боли в груди, кожные покровы стали цианотичными, частота дыхания возросла до 36 мин-1, пульс 120 мин-1. АД 85/60 мм рт. ст., границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости отчетливо определяется затемнение в нижней доле правого легкого конусовидной формы. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 85%, а в венозной - 30%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10¹²/л, лейкоцитов - 18 х 109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-0, П-16, С-70, Л-8, М-5. Какой вид недостаточности кровообращения у больного: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Какого вида сердечная недостаточность у больного: а) по особенностям возникновения и характеру течения; б) в зависимости от того, в каком отделе сердца имеются первичные нарушения? Что привело к развитию недостаточности кровообращения?

Эталон ответа. У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сердечно-сосудистой (смешанной); б) острой. Вид сердечной недостаточности у больного: а) острая; б) преимущественно правожелудочковая. Развитие недостаточности кровообращения индуцировал перелом бедренной кости, который вызвал жировую эмболию малого круга кровообращения.

Контрольные вопросы

1. Недостаточность кровообращения и сердца: определение понятия, формы, основные гемодинамические изменения.

2. Сердечная недостаточность: определения понятия, виды, причины.

3. Кардиальные компенсаторные механизмы гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: виды и их характеристика.

4. Экстракардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: понятие, виды и их характеристика.

5. Изменение основных показателей центральной гемодинамики при сердечной недостаточности.

6. Нарушение биоэнергетики миокарда – основной патогенетический фактор сердечной недостаточности.

7. Нарушение кальциевого обмена в сердце – пусковой механизм сердечной недостаточности.

8. Патогенез клинических проявлений сердечной недостаточности.

9. Острая сердечная недостаточность: виды, этиология, механизм развития, проявления.

10. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность: причины, патогенез, проявления.

11. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность: причины, патогенез, проявления.

12. Кардиогенный шок при острой левожелудочковой недостаточности: патогенез и проявления.

13. Сердечная астма и отек легких: патогенез и проявления.

14. Церебральный синдром при острой левожелудочковой недостаточности: патогенез и проявления.

 

Этапы занятия и контроль их усвоения:

1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.

2. Основная часть занятия: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 75 мин; решение ситуационных профессиональных и проблемных задач – 30 мин.

3. Заключительная часть: письменный контроль – 10 мин; подведение итогов – 3 мин; домашнее задание – 2 мин.

 







Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 4446. Нарушение авторских прав


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2018 год . (0.003 сек.) русская версия | украинская версия