Хронический гастрит типа В

В 80% случаев хронический гастрит типа В бывает ассоциирован с инфекцией H.pylori, этиологическая роль которой в развитии данного заболевания доказана. Описано 24 вида H.pylori. H.pylori – мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии изогнутой, S –образной формы, с несколькими (от 1 до 6) жгутиками на одном из полюсов. Благодаря жгутикам H.pylori передвигается в толще муцина вдоль градиента pH и колонизирует эпителиальную поверхность слизистой оболочки желудка. При помощи уреазы H.pylori гидролизует мочевину до ионов аммония и воды. В свою очередь ионы аммония ингибируют, бактерицидные свойства ионов водорода в кислой среде желудочного сока. В результате этой реакции вокруг бактериальной клетки образуется «облачко» углекислого газа и аммиака, защищающее микроорганизмы от гибели при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО2 так же способствует быстрому росту колоний H.pylori. Аммиак негативно воздействует на клетки эпителия слизистой оболочки желудка, нарушая клеточное дыхание и энергетический обмен в них, из-за чего разрушается муциновый барьер, усиливается цитотоксический эффект нейтрофилов и происходит вакуолизация эпителиоцитов. Другим способом защиты H.pylori от кислой среды желудка служит внедрение микгроорганизмов в слой надэпителиальной слизи (при помощи муциназы), pH которой юлизка к нейтральному значению. Муциназа расщепляет гликопротеин слизисто-бикарбонатного слоя, покрывающего желудочный эпителий. В результате повышается продукция фосфолипаз А2 и С, воздействующих на фосфолипидный слой, и H.pylori тесно контактирует с поверхностью клеток желудочного эпителия.

Патогенность H.pylori обусловлена высокой подвижностью бактерий, способностью к адгезии, выделению токсинов, активации медиаторов воспаления и наличием факторов вирулентности. При адгезии H.pylori к эпителию слизистой оболочки возникают повреждения, дистрофия и атрофия эпителиоцитов, нарушается их цитоскелет. H.pylori вызывает дисфункции эпилтелиоцитов, снижая их резистентность к повреждающим факторам.

Источником инфекции бывает человек. H.pylori выделяют из ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и фекалий больных хроническим гастродуоденитом.

Существуют следующие пути передачи H.pylori.

· Контактный путь от больного или бактерионосителя.

· Ятрогенный путь через медицинские инструменты.

Инфицирование H.pylori происходит в детстве и при отсутствии эрадикационной терапии микроорганизм может бессимптомно персистировать в организме продолжительное время.

Развитие инфекции H.pylori у детей включает 3 этапа.

· Попадание бактерии в просвет желудка, её адгезия к эпителию с последующей колонизацией слизистой оболочки желудка.

· Ускользание возбудителя инфекции от иммунного ответа, нарушение или использование иммунной системы организма хозяина.

· Размножение микроорганизма, передача новому хозяину или распространение на соседние органы.

· Эндоскопическая картина при хроническом неатрофическом (антральном) гастрите (типа В).Гиперемия слизистой оболочки антрального отдела желудка.