ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ. 1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ тромбоз венозных сосудов

- транзисторная гипероксия тканей

+ некроз тканей

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

- энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:

-Агрегация эритроцитов

-Повышение гидростатического давления в сосудах

-Cгущение крови

-Набухание эндотелия сосудов

-Повышение свертываемости крови

-Разрушение десмосом

+Гиперосмия в очаге воспаления

+Гиперонкия тканей

-Краевое стояние лейкоцитов

3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:

-да +нет

4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+ внеклеточный ацидоз в очаге воспаления

+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

+ интенсивная деструкция повреждённых клеток

- активация полиферативных процессов

- повышение проницаемости стенки капилляров

Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в

организме?

+ лейкоцитоз - тромбоз

- эритроцитоз + лихорадка

+ увеличение СОЭ - гипопротеинемия

+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С-реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:

Выделение медиаторов воспаления

Усиление фильтрации

Развитие венозного застоя

Нарушение лимфооттока

Повышение проницаемости стенки сосудов

+1- 5- 2- 3- 4 -3-4-5-2-1 -5-2-3-4-1

7. Факторы повреждения вторичной альтерации:

-Токсины микробов +Молочная кислота

+Ферменты лизосом +Продукты переоксидации

-Вирусы +Литический комплекс С5-С9

+Лимфокины -Экзогенные щелочи

-Действие высокой температуры

8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:

+да -нет

9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

- эндотелиальных клеток сосудов

+ базальной мембраны сосудов

+ цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды

+ кристаллов солей мочевой кислоты

10. Медиаторы воспаления 1-го порядка:

+гистамин -лейкокины

+система комплемента -простагландины

+коллагеназа -угнетение пролиферации

11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:

+Цельсом +Галеном -Гиппократом

12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:

+да -нет

13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:

-нейротонический +миопаралитический

14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:

+ хемотаксис + повышение проницаемости сосудов

- стимулируют пролиферацию

15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

+тормозят пролиферацию соединительной ткани

-усиливают пролиферацию соединительной ткани

-активируют гистаминазу

+тормозят образование антител

-вызывают отек

16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:

-эксудация -пролиферация

+фагоцитоз -альтерация + маргинация

17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:

-расширение артериол -образование экссудата +маргинация -расширение венул

+ сгущение крови + аггрегация тромбоцитов

18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:

+иммуноглобулины +система комплемента (С3)

-гистамин -адреналин

+супероксиданионы +интерлейкин

19. Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?

+да -нет

20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:

-активация лизосомальных гидролаз

+размножение соединительно-тканных клеток

+переход артериальной гиперемии в венозную

+фагоцитоз

+активация тромбообразования

-образование активных форм кислорода

+активация образования антител