Внутриклеточное увеличение циклических ГМФ при аллергических реакциях вызывает изменение функции клеток
+Увеличение выделения гистамина из тучных клеток и базофилов -Уменьшение освобождения гистамина из тучных клеток и базофилами -Снижение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами +Увеличение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами +Увеличение сократительной способности гладких мышц бронхов, -Снижение сократительной способности бронхов -Ослабление цитотоксического эффекта Т-лимфоцитов +Увеличение синтеза антител В-лимфоцитами 15. Аллергические реакции I типа: +Анафилактический шок -Реакция отторжения трансплантата -Сывороточная болезнь +Бронхиальная астма +Крапивница -Контактный дерматит -Феномен Артюса, 16. Может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения? + Да - Нет 17.Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются: + Миастения гравис - Сывороточная болезнь + Иммунный агранулоцитоз - Острый иммунокомплексный гломерулонефрит + Аутоимунная гемолитическая анемия 18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются: - Миастения гравис + Сывороточная болезнь - Иммунный агранулоцитоз + Острый гломерулонефрит - Аутоиммунная гемолитическая анемия + Экзогенный аллергический альвеолит + Местные реакции по типу феномена Артюса 19. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа: -Ig Е, фиксирующихся на поверхности клеток -Ig M, Ig G (циркулирующие антитела) +Сенсибилизированные Т-лимфоциты +Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны Характеристика фазы сенсибилизации ГНТ +Представление макрофагом антигена, выделения ИЛ-1 -Уменьшение количества Тл-хелперов +Увеличение количества Тл-хелперов +Выделение интерлейкина-2 -Увеличение количества Тл-супрессоров +Активация В-лимфоцитов -Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов +Синтез плазматическими клетками антител (Ig) Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения + Контактный дерматит - Феномен Артюса + Инфекционная (с внутриклеточным паразитированием) аллергия - Пищевая аллергия + Отторжение трансплантанта + Тиреоидит Хашимото 22. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно: + Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е + Реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном - Реакция проявляется через 6-8 часов после повторного контакта с аллергеном + В механизме развития проявления заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены - В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины 23. Укажите свойства иммуноглобулинов класса Е: + Содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) - Содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл) - Способны проникать на поверхность кожи и слизистых + Способны фиксироваться на поверхности тучных клеток + Не проходят через плацентарный барьер + Участвуют в реакциях инактивации и уничтожении паразитов + Участвуют в реализации аллергических реакций I типа (атопических) по Gell и Coombs - Способны проникать в гиалоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их 24.Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (ГЗТ) иммунного повреждения характерно: + Ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов + Реакция, как правило, начинается через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном -Реакция начинает проявляться через 20-30 мин. + В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины -В механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены Какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами - внутрикожные пробы с аллергеном - провокационные пробы с аллергеном -реакция связывания комплемента + реакция Праустница-Кюстнера + радиоаллергосорбентный тест - реакция преципитации 26. Можно ли воспроизвести анафилактический шок у морской свинки через 24 часа после пассивной сенсибилизации у чужеродному белку? + да - нет 27. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики анафилактического шока? + да - нет 28. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики сывороточной болезни? -да +нет 29.Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии? + да - нет 30. Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека? + да - нет 31. Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека? - да + нет 32. Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения, активация комплемента по классическому пути? - да + нет 33. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения? + да - нет 34. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения? + да - нет 35. Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице? + да - нет 36. Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом? - да + нет 37. Эффективно ли применение антигистаминных препаратов (блокаторов H1-рецепторов) при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения? - да + нет 38. Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по I типу иммунного повреждения? + да - нет 39. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающиеся по I типу иммунного повреждения: + нейтрофилы - базофилы + эозинофилы + тромбоциты - тучные клетки 40. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по первому типу иммунного повреждения: - моноциты - В-лимфоциты - Т-лимфоциты + эозинофилы + нейтрофилы - плазматические клетки 41.Какие медиаторы тучных клеток находятся синтезируются вновь: + фактор активации тромбоцитов (ФАТ) -гистамин - базофильный калликреин - гепарин + лейкотриены В4,D4 + простагландин D2 42. Определение изменения реактивности – "гиперэргия"; -Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности -Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности +Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности 43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения: - гистамин - лейкотриены В4, D4 + фактор активации тромбоцитов + катионные белки + оксиданты + анафилатоксины 44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: + комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета + с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета + с преимущественным нарушением продукции антител B-лимфоцитами - с дефектами процесса фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами) + с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов - с нарушение выработки хемотаксических факторов - с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты тканей и органов 45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: + расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток + денатурацией белков собственных клеток и тканей + образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы + образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками - действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками - развитием состояния толерантности 46. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД? - B-лимфоциты - T-лимфоциты киллеры + T-лимфоциты хелперы - T-лимфоциты супрессоры 47. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты трансплантата расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки? + да - нет 48. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»: - синдром Клайнфельтера - болезнь Аддисона-Бирмера + болезнь малого роста (рант-болезнь) + гомолитическая болезнь 49.Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: - атопическая форма бронхиальной астмы + иммунная форма агранулоцитоза + ревматизм + посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока - поллиноз - сывороточная болезнь 50. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены: + щитовидная железа + хрусталик глаза - клетки надкостницы - клетки миокарда + серое вещество мозга (нервные клетки) + сперматозоиды - клетки капсулы почек 51. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»? -стромальные - клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе + клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани - клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости 52.Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: -15-30 мин - 6-8 часов +24-48 часов - 10-14 суток
|
