Признаки острого поражения ФОВ и механизмы их развития

Окончание таблицы 21

Помимо первичной холинергической реакции для ФОВ характерны мембранотоксические. Высоколипофильные ФОВ сорбируются на мембранах, растворяются в их липидной фазе. Многие взаимодействуют не только с холинестеразой, но и с различными ферментами, относящимися к гидролазам, а также с белками и липидами. Утверждается, что ФОВ, наряду с холинергическим и мембранотоксическим действием, обладают также и неспецифическим прооксидантным эффектом.

Цитотоксический эффект ФОВ начинается с дезорганизации клеточного метаболизма и заканчивается гибелью нейронов, гепато- и кардиоцитов.

Исследовательские работы в области ФОВ в последние годы содержат информацию о нарушении иммунитета при их воздействии. Это относится как к клеточному, так и к гуморальному иммунитету. Т-лимфоциты содержат в большом количестве эстеразы (в отличие от В-клеток), поэтому легко блокируются ФОВ, создается дефицит клеточного иммунитета. Избыток ацетилхолина и ФОС воздействует на М- и Н-холинорецепторы лимфоцитов.

Вследствие выраженного возбуждения парасимпатической вегетативной нервной системы происходит перераспределение иммуноцитов, нарушается передача антигенной информации макрофагами Т-клеткам, нарушается кооперация Т и В-клеток и синтез антител.

При поражении ФОВ страдает также противоинфекционная защита, т.к. ФОВ подавляют неферментные катионные белки (НКБ) нейтрофилов. Задачей же НКБ является нарушение структуры и функции мембран микробной клетки. О напряжении антимикробной системы нейтрофилов свидетельствует появление аномальных А-гранул в нейтрофилах, что в сочетании со снижением НКБ ведет к понижению антимикробной бактерицидной активности нейтрофилов.