Случай 3

Женщина в возрасте 63 лет, страдающая алкоголизмом, поступает в больницу в состоянии ступора. Перед госпитализацией у нее был запой, который продолжал­ся 10 дней.

При внешнем осмотре — худощавая женщина в состоянии делирия с признака­ми обезвоживания. Артериальное давление — 110/70 мм рт. ст., пульс — 114 уд/мин, частота дыхания - 30 в 1 мин, температура — 34.5 °С. Органы грудной клетки без особенностей. Печень увеличена, ее край ровный и слегка болезнен­ный. Селезенка не пальпируется. Локальная неврологическая симптоматика от­сутствует.

Данные лабораторных исследований: гемоглобин — 115 г/л; лейкоциты — 19 800/мм³ (60 % нейтрофильных гранулоцитов, 5 % палочкоядерных нейтрофи-лов, 6 % моноцитов, 20 % лимфоцитов). Глюкоза — 55 мг% и [НСО₃ ] — 5 ммоль/л. Уровень сывороточного аммиака повышен. Электрокардиограмма без особеннос­тей, не считая синусовой тахикардии. Рентгенограмма грудной клетки без отклоне­ний от нормы. Артериальные газы при дыхании комнатным воздухом: рН — 6.9, РаО₂ — 69 мм рт. ст., РаСО₂ — 19 мм рт. ст. и [НСО₃~| — 4 ммоль/л.

Психическое состояние больной, находившейся в запое, нарушено, что может способствовать развитию аспирационной пневмонии. Такие неспецифические симптомы, как тахикардия, тахипноэ и гипотермия позволяют предположить сеп­сис. Увеличение печени может быть вторичным проявлением ее алкогольного пора­жения.

Лабораторные данные указывают на умеренную анемию и выраженный лейко­цитоз. Содержание глюкозы в крови низкое, возможно, вследствие истощения запа­сов гликогена и неэффективности глюконеогенеза в условиях запущенной патоло­гии печени. Гипогликемия может быть также результатом сепсиса. Повышенный

ленной стимуляцией дыхания. Несмотря на--то, что гипоксемия может непосред­ственно стимулировать вентиляцию, у больных бронхиальной астмой гипервенти­ляция продолжается даже после устранения гипоксемии. Такой эффект обусловлен стимуляцией блуждающего нерва (гл. 16):

К моменту второго определения газов артериальной крови у пациента все еще есть гипервентиляция, о чем свидетельствуют сохраняющиеся дыхательный алка­лоз и гипокапния. Его клиническое состояние, возможно, ухудшается, на что указы­вает дальнейшее увеличение альвеолярно-артериального градиента.

Если бы альвеолярно-артериальный градиент оставался без изменений, Ра()₂ у пациента составило бы 121 мм рт. ст. при дыхании 30 % кислородом.

К 23 ч пациент впадает в прострацию и дышит с частотой 8 дыханий в 1 мин. Вскоре после этого определяются газы артериальной крови при дыхании 50 % О₂: рН — 7.01, РаО₂ — 51 мм рт. ст., РаСО₂ — 84 мм рт. ст. Пациента интубируют, но искусственная вентиляция легких не дала положительного эффекта. Наступила остановка дыхания и сердца, реанимировать пациента не удалось. Выполнена аутоп­сия (рис. 20-1).

Со времени третьего исследования газов артериальной крови (21 ч) до момента смерти состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Наконец, легкие больного пе­рестали оксигенировать кровь и выделять СО₂. С повышением РаС()₂ все более уси­ливалась ацидемия и наступил СО₂-наркоз.

Рис. 20-1. Случай 1: обшир­ная ош:',истая пробка, кото­рая нидпц на препарате жт-ких, полученном при аутоп­сии

Можно было предвидеть ухудшение состояния больного с момента третьего анализа газов артериальной крови: рН и РаС()₂ нормализовались, в то время как альвеолярно-артериальный градиент увеличился. Физикальное обследование, воз­можно, установило бы наличие тахипноэ при почти полном отсутствии движения воздуха. Действительно, в это время хрипы не прослушивались.

Как отмечалось в главе 5, тяжесть приступа бронхиальной астмы может быть градуирована в соответствии с изменением газов артериальной крови:

*N - норма.

После получения результатов третьего анализа газов артериальной крови необ­ходимо было начать более интенсивную бронхорасширяющую и кортикостероид-ную терапию. Кроме того, нужно было раньше провести интубацию, поскольку со­стояние пациента не улучшалось. Аутопсия показала, что ВП больного были полнос­тью закупорены слизистыми пробками. •