Причины невынашивания беременности и их частота
1. Генетические причины. Генетическими факторами обусловлены 3-6% случаев привычного невынашивания. У 7% выявляют сбалансированные хромосомные перестройки, при которых сегмент одной хромосомы располагается на месте другого сегмента. При наличии подобных перестроек происходит утрата (делеция) или удвоение (дупликация) участков хромосом в гаметах. В результате формируются несбалансированные хромосомные перестройки, при которых эмбрион либо нежизнеспособен, либо бывает носителем тяжелой хромосомной патологии. Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями варьирует от 1 до 15%. 2. К анатомическим причинам привычного невынашивания беременности относят врожденные пороки развития матки, приобретённые анатомические дефекты, истмико-цервикальную недостаточность. Частота анатомических аномалий варьирует в пределах 10-16%. Частота пороков развития матки, при которых возможно невынашивание беременности по отношению ко всем порокам развития матки следующая: двурогая матка –37%, седловидная матка – 15%, внутриматочная перегородка –22%, полное удвоение матки – 11%, однорогая матка – 4,4%. Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки бывает связано с неудачной имплантацией плодного яйца, недостаточной васкуляризацией и рецепцией эндометрия, гормональными нарушениями, хроническим эндометритом, а также сопутствующей истмико-цервикальной недостаточностью. При анатомический патологии матки чаще отмечаются поздние прерывание беременности и преждевременные роды. Пороки развития матки нередко комбинируются с пороками развития мочевыводящих путей, так как эти системы характеризуются общностью онтогенеза. ИЦН считают наиболее частой причиной прерывания беременности во II триместре, и её частота у пациенток с привычным выкидышем достигает 13-20%. Одним из наиболее частых факторов риска являются аборты. 3. Эндокринные причины привычного невынашивания беременности отмечаются в 8- 20% случаев. Недостаточность лютеиновой фазы.У больных с привычным выкидышем недостаточность лютеиновойфазы наблюдают в 20-60% случаев. Она бывает результатом действия целого ряда неблагоприятных факторов: нарушение секреции ФСГ и ЛГ в первой фазе менструального цикла, ранний или слишком поздний пик выброса ЛГ, гипоэстрогения неполноценного фолликулогенеза, которая наиболее часто обусловлена гиперпролактинемией, гипотиреозом, гиперандрогенией. Гиперандрогения – наследственное заболевание, обусловленное генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Гиперандрогения яичникового генеза (поликистозные яичники). У пациенток с привычным выкидышем ультразвуковые признакиполикистозных яичников отмечают в 44-56% случаев. При гиперандрогения яичникового генеза на этапе прегравидарной подготовки важно выявить и устранить негативное влияние на репродуктивную систему путем комплексной не медикаментозной терапии (снижение массы тела, коррекцию нарушений углеводного и жирового обмена, ликвидацию гонадотропной дисфункции, стимуляцию овуляции и поддержание лютеиновой фазы). Гиперандрогения смешанного генеза (яичниковая и надпочечниковая). Гиперандрогения смешанного генеза наблюдается у женщин сгипоталамо-гипофизарной дисфункцией (гипоталамический синдром, нейрообменноэндокринный синдром). Признаками гипоталамо-гипофизарной дисфункции служат изменения активности мозга в сочетании с нарушениями жирового обмена и АГ, вплоть до формирования метаболического синдрома. Особенностью данной патологии считают активное участие в патогенезе обменных нарушений кортизола и инсулина. Беременность наступает редко, самопроизвольно прерывается в I триместре. Между беременностями отмечают длительные периоды бесплодия. У пациенток с метаболическим синдромом беременность нередко осложняется АГ, нефропатией, гиперкоагуляцией. Всех женщин с гиперандрогенией относят к группе риска по развития ИЦН. 4. Инфекционные причины. Роль инфекционного фактора как причины привычного выкидыша в настоящее время вызывает много вопросов. Известно, что при первичном инфицировании на ранних сроках беременности возможны повреждения эмбриона, несовместимые с жизнью, что сопровождается спорадическим самопроизвольным выкидышем. Однако вероятность реактивации инфекции на том же сроке беременности с исходом в повторные потери беременности ничтожно мала. Кроме того, установлено отсутствие определённых микроорганизмов, провоцирующих привычный выкидыш. У большинства женщин с привычным выкидышем и наличием хронического эндометрита отмечают превалирование в эндометрии 2–3 и более видов облигатно анаэробных микроорганизмов и вирусов. По данным многих исследователей, у женщин, страдающих привычным невынашиванием, вне беременности хронический эндометрит гистологически верифицируют в 45–70% случаев и в 60–86,7% случаев отмечают персистенцию условно патогенных микроорганизмов в эндометрии, что, безусловно, может служить причиной активации иммунопатологических процессов. Смешанную персистентную вирусную инфекцию обнаруживают у больных с привычным выкидышем достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. Бактериальная вирусная колонизация эндометрия бывает следствием неспособности иммунной системы и неспецифических защитных сил организма (системы комплемента, фагоцитоза) полностью элиминировать инфекционный агент. В то же время отмечают ограничение его распространения благодаря активации T-лимфоцитов (T-хелперов, естественных киллеров) и макрофагов. Возникает персистенция микроорганизмов, характеризующаяся привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, T-хелперов, синтезирующих различные цитокины. Повидимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода. 5. Иммунологические причины. В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности (после исключения генетических, анатомических, гормональных причин) связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности. При аутоиммунных процессах развивается агрессия иммунной системы к собственным тканям матери, т.е. иммунный ответ направлен против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей. При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ беременной направлен против антигенов эмбриона (плода), полученных от отца и потенциально чужеродных для организма матери. К аутоиммунным нарушениям, наиболее часто обнаруживаемым у больных с привычным выкидышем, относят наличие в крови беременной антифосфолипидных, антитиреоидных, антинуклеарных аутоантител. Установлено, что у 31% женщин с привычным невынашиванием вне беременности выявляют аутоантитела к тироглобулину, пероксидазе щитовидной железы. В этих случаях риск самопроизвольного выкидыша в I триместре беременности возрастает до 20%. При привычном невынашивании беременности в случае наличия антинуклеарных и антитиреоидных АТ показано дальнейшее обследование для выявления аутоиммунного процесса и верификации диагноза. Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время служит АФС.
6. Антифосфолипидный синдром (АФС) — синдром, объединяющий патогенетические основы нарушения репродуктивной функции и наличие антифосфолипидных антител. АФС обнаруживают в 12–15% случаев. Выделяют следующие формы АФС: ¾ первичный АФС; ¾ вторичный АФС; ¾ АФС у больных с волчаночно-подобными проявлениями; ¾ катастрофический АФС; ¾ другие микроангиопатические синдромы (тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром, HELLP-синдром, гипопротромбический синдром); ¾ серонегативный АФС. Патологические состояния, в развитии которых играет роль АФС: o привычное невынашивание беременности; o плацентарная недостаточность; o гестоз; o антенатальная гибель плода.
Таблица №1. Причины невынашивания беременности и их частота
Диаграмма №1
|
