АГАСТРИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

 

К агастрической анемии в узком смысле слова относятся анемии, возникающие в свя­зи с полным удалением желудка (гастрэктомией).

В практическом отношении важно под­черкнуть, что наиболее широко применяемые при язвенной болезни желудка операции — частичная резекция и гастроэнтероанастомоз, как правило, не сопровождаются развитием малокровия. Лишь у части больных (преиму­щественно женщин) наблюдается малокро­вие железодефицитного характера.

Разноречивые данные о частоте пострезек­ционных анемий объясняются тем, что ре­зекции производились по поводу различных заболеваний, при которых удаляли разные участки желудка. Анемия чаще развивается при резекциях по поводу рака желудка. На­против, у больных язвой желудка, перенес­ших резекцию, как правило, выраженного малокровия не наблюдается.

Наблюдения М. С. Дульцина подтверждают возможность развития «хирургической» ане­мии со стигматами хлороза через 5—12 лет после резекции желудка лишь в случае при­соединения добавочных факторов — крово­течений, дисфункции яичников, инфекций.

Согласно нашим наблюдениям, развитие и характер анемии у лиц с оперированным желудком зависят от следующих обстоя­тельств: 1) состояния организма перед опе­рацией; 2) основного заболевания, по поводу которого была произведена операция; 3) ха­рактера оперативного вмешательства; 4) сро­ка, прошедшего со времени операции.

С точки зрения современных представле­ний о главной роли фундальных желез в выработке внутреннего антианемического фактора, resp. гаетромукопротеина, необхо­димого для усвоения витамина B12, развитие агастрической анемии В12-дефицитного (пернициозного) типа может иметь ме­сто только при условии полного удаления или по меньшей мере субтотальной резек­ции желудка.

Сравнительная редкость пернициозной анемии агастрического происхождения объясняется тем, что операция гастрэктомии производится преимущественно больным ра­ком желудка, срок жизни которых после операции нередко не превышает 1—2 лет, что является недостаточным сроком для разви­тия пернициозной анемии.

В настоящее время в связи с усовершен­ствованием хирургической техники срок жизни больных раком желудка, подвергну­тых гастрэктомии, удлинился, вследствие чего участились случаи развития пернициоз­ной анемии у гастрэктомированных больных.

По статистике Macdonald и др., из 27 больных, проживших свыше 3 лет после тотальной гастр­эктомии и заведомо не принимавших печеночных, resp. B12-содержащих препаратов, у 12 человек раз­вилась макроцитарная анемия. Tomoda проследил за 4 больными на протяжении 5 лет после тоталь­ной гастрэктомии. В течение первых 2 лет у боль­ных наблюдалась гипо- или нормохромная анемия, на 3-м году развилась гиперхромная макроцитар­ная анемия, а по истечении 5—6 лет у них отме­чалась типичная пернициозная анемия, успешно поддавшаяся лечению витамином B12 или фолиевой кислотой и вновь рецидивировавшая после прекра­щения лечения. По наблюдениям Pitney, Beard, си­стематически в течение 19 месяцев определявших у оперированного больного содержание витамина B12 в крови, снижение последнего было впервые конста­тировано через 16 месяцев после операции. По дан­ным Reimer, наблюдавшего 20 больных, перенесших тотальную гастрэктомию, у всех больных через 4—5 лет развилась тяжелая пернициозоподобная анемия. А. И. Гольдберг с сотрудниками приводит наблюдения над многочисленными больными ага­стрической пернициозной и макроцитарной анемия­ми, развившимися спустя 2—4 года после тотальной гастрэктомии.

Под нашим наблюдением находились 24 больных агастрической пернициозной ане­мией, развившейся через различные сроки, большей частью от 2 до 6 лет, после опера­ций субтотальной резекции желудка и гастр­эктомии, производившихся по поводу рака желудка (8 случаев), язвы желудка (8 слу­чаев) и полипоза желудка (8 случаев).

Известный срок (в среднем 3—5 лет), не­обходимый для развития пернициозной ане­мии после полного удаления желудка, сле­дует объяснить компенсаторной ролью пече­ни, содержащей значительные запасы фолие­вой кислоты и витамина B12-

Если исходить из нормального содержания в печени витамина B12, составляющего 2 g/г, следует считать, что нормальная печень, ве­сящая 1500 г, содержит 3000 у витамина B12. Общие же запасы витамина B12 в организме здорового человека (включая печень, почки, мышцы) составляют около 4000—5000 g, что при минимальной суточной потребности организма в 2—3 у должно хватить на 4—5 лет.

Если развитие агастрической В12-дефицитной анемии в связи с тотальной гастрэктомией считается закономерным явлением, то развитие такой анемии после субтотальной, а тем более частичной резекции желудка требует объяснения, поскольку при этих опе­рациях не затрагивается фундальный отдел желудка, вырабатывающий гастромукопротеин. Как показали исследования Badenoch и сотрудников, производивших биопсию куль­ти у 6 лиц, заболевших агастрической пер­нициозной анемией после резекции желудка по поводу язвенной болезни, в слизистой со­хранившейся части желудка обнаружились атрофические изменения. В12-дефицитный характер анемии у этих лиц подтверждается тестом Гласса: введенный внутрь радио­активный витамин B12 не усваивается, но добавление внутреннего фактора способствует его усвоению. Таким образом, и пост­резекционную пернициозную анемию с пол­ным правом можно отнести к «агастральным» (согласно нашей номенклатуре) B12-дефицитным анемиям.

Развитию типичной анемии В 12-дефицит­ного, resp. пернициозного, типа предшествует период скрытой В12-недостаточности, про­являющейся в виде симптомов так называе­мой агастральной астении (А. А. Бусалов), парестезии, глоссита.

По данным А. И. Гольдберг и сотрудников, наиболее ранним симптомом В12-недостаточности является появление макроцитоза эри­троцитов (средний диаметр эритроцитов до­стигает 8 мкм, в то время как содержание вита­мина В12 в крови находится еще в пределах физиологической нормы. Макроцитоз эритро­цитов появляется обычно на 6-м месяце пос­ле операции и постепенно увеличивается в течение 2 лет (рис. 45).

Агастрическая анемия пернициозного типа появляется обычно в сроки от 3 до 5 лет после операции гастрэктомии.

В части случаев, однако, анемия перни­циозного типа и даже фуникулярный миелоз могут развиваться и ранее — через 1—1,5 года после операции.

При всем сходстве с классической пернициозной анемией Аддисона—Бирмера агастрическая пернициозная анемия отличается от последней рядом признаков: меньшей вы­раженностью симптомов гипергемолиза и отсутствием гиперсидеремии. Нередко отме­чается снижение уровня железа плазмы, связанное с нарушением процессов иониза­ции и всасывания пищевого железа.

 

 

Рис. 45. Изменения среднего диаметра эритроцитов в течение 1—10 лет после то­тальной гастрэктомии, произведенной по поводу рака кардии (А. И. Гольдберг).

 

По нашим наблюдениям, содержание вита­мина B12 в крови больных агастрической анемией пернициозного типа резко снижено, составляя следы или не более 16—75 мкg/мл, что соответствует данным, получаемым у больных пернициозной анемией Аддисо­на—Бирмера в стадии рецидива. У лиц с ре­зецированным желудком без анемии содер­жание витамина B12 в крови обычно нор­мально, составляя 300—800 мкg/мл. Лишь у лиц с макроцитозом эритроцитов может быть обнаружено в крови некоторое сниже­ние уровня витамина B12, предшествующее развитию анемии пернициозного типа (так называемое препернициозное состояние).

 

 

АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)

 

В отличие от собственно агастрических анемий, связанных с частичным или полным анатомическим удалением желудка, мы вы­деляем анемии, развивающиеся при состоя­ниях функциональной агастрии, когда ана­томически сохраненный желудок частично или полностью выключается из физиологи­ческого процесса пищеварения и, в частно­сти, теряет способность к усвоению внешнего антианемического фактора — витамина B12.

Как проявление функциональной агастрии мы рассматриваем описанную нами и Н. Т. Ларченко анемию пернициозного типа в связи со стриктурой пищевода и последую­щей операцией антеторакального эзофагоеюноанастомоза без дополнительного соустья между желудком и тощей кишкой.

Во всех описанных случаях анемия наб­людалась у молодых девушек в возрасте 23—26 лет, причем у одной больной была резко выраженная железодефицитная ане­мия со скрытой В12-недостаточностью, а у 2 больных — анемия пернициозного, В12-дефи­цитного типа с циклически рецидивирующим течением.

Патогенез. Анемии больных с искусствен­ным пищеводом можно назвать «агастральными». Основное значение имеет как пора­жение самой слизистой желудка — коррозивный гастрит (особенно при глубоких ожо­гах с обширным поражением слизистой обо­лочки желудка и замедленной ее регенера­цией), так и выключение желудочной фазы пищеварения («функциональная агастрия») вследствие пассажа пищи через эзофагоеюноанастомоз, минуя желудок, что неблаго­приятно отражается на процессах усвоения железа и витамина B12. При этом, по образ­ному выражению Б. В. Петровского, желудок работает как бы «вхолостую», так как соки, которые выделяются во время приема пищи, в значительной мере не могут воздействовать на пищевые массы, поступающие непосред­ственно в тощую кишку.

Известный срок (3—5 лет), который про­ходит со времени операции создания искус­ственного пищевода (с выключением желуд­ка) до возникновения пернициозноанемического синдрома, объясняется существованием в организме (точнее, в печени) запасов вита­мина B12 и фолиевой кислоты, могущих в течение длительного времени обеспечивать процессы физиологического кроветворения. При этих условиях реализация пернициозноанемического синдрома наступает либо вследствие глубокого ожога каустиком с обширным поражением и последующей атрофией слизистой желудка (включая фундальный отдел), либо вследствие истощения запасов витамина B12 и фолиевой кислоты в печени в условиях функциональной ага­стрии, возникшей в связи с операцией эзофагоеюноанастомоза, либо в результате воз­действия дополнительных факторов, напри­мер приема сульфаниламидов, нарушающих биосинтез фолиевой кислоты в кишечнике (как это было у наблюдавшейся нами больной).

Лечение. Терапия агастрических (агастральных) В12-дефицитных анемий прово­дится по тем же принципам, что и лечение пернициозной анемии Аддисона—Бирмера (см. выше).

При наличии признаков гипосидероза (гипохромия эритроцитов, гипосидеремия, нали­чие характерных трофических расстройств) назначается сочетанная терапия витамином B12 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой, предпочтительно парентерально вводимыми (ферковен) по правилам лечения железодефицитных анемий (см. выше).

Показания к переливанию крови (эритроцитной массы) — те же, что и при перни­циозной анемии.

Профилактика. Профилактика агастрической анемии заключается в своевременном— еще до развития явлений В12-недостаточноети — назначении витамина B12 в инъекциях по 100—200 g 1—2 раза в месяц, начиная с первых месяцев после операции. Препа­раты железа применяют по показаниям (гипохромия эритроцитов, сидеропения).