АНЭНТЕРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ

 

Кишечник, орган всасывания кроветвор­ных факторов (витамин B12, фолиевая кис­лота и железо), играет и самостоятельную роль в кроветворении. Мы имеем в виду осуществляемый кишечными микроорганиз­мами синтез ряда «ростовых факторов», ви­таминов, из которых наиболее важное зна­чение в физиологии системы крови имеют фолиевая кислота и витамин B12.

Нарушение всасывательной способности кишечника по отношению к витамину B12, фолиевой кислоте, железу и нарушение био­синтеза фолиевой кислоты ведут к развитию анемии. Наиболее известны пернициозноанемические состояния, возникающие при за­тяжных энтеритах, пеллагре и особенно при спру (так называемая пернициозная спру-анемия). Пернициозоподобные (или спруподобные) анемии возникают нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, злокачественные опухоли и гиперпластически-бластомные процессы — ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз), при дивертикулах, стриктурах и обширных ре­зекциях тонкой, особенно подвздошной киш­ки, при региональных (терминальных) илеитах, а также в связи с операцией илеоэктомии. Патогенез В12 -дефицитной анемии в по­следних случаях связывают с выпадением функции кишечного белка-акцептора.

Патогенез. Причины макроцитарных и мегалоцитарных, resp. пернициозоподобных, анемий, возникающих при различных анато­мических и функциональных поражениях тонкого кишечника, представляются более сложными, чем агастральных анемий. Не­сомненно, что в происхождении этих форм малокровия, которые мы объединяем под общим названием анэнтеральных анемий, играет роль нарушенное всасывание в пора­женном кишечнике как железа, так и анти­анемических факторов — витамина B12, фолиевой кислоты. Имеет значение и дисбактериоз, в результате которого, с одной сторо­ны, нарушаются процессы биосинтеза фолиевой кислоты молочнокислыми бактериями, а с другой стороны, размножающаяся в тон­ком кишечнике флора (кишечная палочка) конкурирует с макроорганизмом в отношении использования пищевого витамина.

Следует учесть, что в отличие от чистой формы В12-моноавитаминоза, развивающе­гося при выпадении желудочной (точнее, фундальной) секреции и реализующего кар­тину типичной пернициозной анемии, пора­жения тонкого кишечника, сопровождаю­щиеся общей (белковой, минеральной и по­ливитаминной) недостаточностью, ведут к развитию смешанной, В12(фолиево)-железодефицитной анемии.

Реальная возможность развития анемии макроцитарного, resp. пернициозоподобного, типа в зависимости от нарушенной резорбционной функции тонкого кишечника под­тверждается наблюдениями над лицами, ко­торым по различным поводам была произве­дена частичная резекция кишечника.

Так, Wintrobe описывает развитие диареи типа спру и макроцитарной анемии у больного, которому за 5 лет до этого было удалено 317 см тонких кишок.

Мы (1954) наблюдали больного 33 лет, у которого спустя 10 лет после резекции тонкого кишечника (275 см), произведенной в связи с огнестрельным ранением брюшной полости (в 1944 г.), развилась типичная пернициозноанемическая кома (гемогло­бина 18 единиц, эритроцитов 840 000), из которой он был выведен переливаниями эритроцитной массы и введением витамина В12.

Менее типичными являются анэнтеральные железодефицитные анемии, протекаю­щие по типу хлороза, с низким цветным по­казателем, низким содержанием железа, плазмы, но с макроцитозом эритроцитов.

Лечение. Терапия анэнтеральных анемий проводится по общим правилам лечения железо-витамино(В12-фолиево)дефицитных ане­мий. Учитывая нарушение кишечной абсорб­ции, все антианемические препараты следует назначать парентерально. Показаны повторные переливания цельной крови. Ввиду на­рушения общего, главным образом белкового, питания больным показана диета, богатая белками и витаминами.

 

 

ГЛИСТНАЯ В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (ДИФИЛЛОБОТРИОЗНАЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ)

 

С. П. Боткин (1884) впервые высказал пред­положение о патогенетической связи перни­циозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).

Статистические данные в отношении забо­леваемости дифиллоботриозной анемией сре­ди носителей широкого лентеца весьма про­тиворечивы, что зависит от различной мето­дики учета заболеваний.

Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно ко­торым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца со­ставляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учи­тывались только опубликованные в литера­туре случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н. Н. Плот­никовым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Каре­лии среди носителей широкого лентеца, со­ставлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, сле­дует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпи­тализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).

Современные авторы дают несколько боль­шую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии со­ставляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследо­вавших на протяжении б лет около 5000 но­сителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.

Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением анти­анемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия пара­зита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности су­хого экстракта, полученного из тел гельмин­тов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у боль­ного пернициозной анемией.

Применив методику введения меченного по кобальту (Со⁶⁰) витамина B12, Nyberg пока­зал, что широкий лентец использует вита­мин В12 для потребностей своего собствен­ного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со⁶⁰ обнаружи­вается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицит­ной анемии могут иметь и особенности пара­зита — его размеры и расположение в ки­шечнике, а также количество паразитов.

Как показывают современные рентгенов­ские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализа­цией прикрепления широкого лентеца явля­ется тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).

Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше па­разитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их располо­жение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.

Bonsdorff и его школа, а также К. П. Вил­лако на основании исследований, проведен­ных с помощью меченного по кобальту вита­мина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потен­циальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит свои­ми ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор. Таким образом, «осво­божденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого ленте­ца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей вита­мин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кис­лоты. Возможность развития дифиллобо­триозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтвержда­ется наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).

В качестве сопутствующих факторов изве­стную роль в развитии B12-дефицитной ане­мии у некоторых носителей широкого лен­теца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения сви­детельствует тот факт, что у части боль­ных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим тече­нием, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.

Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе ди­филлоботриозной анемии может быть пред­ставлено в виде следующей схемы.