Алиментарная дистрофия

 

Картина крови при алиментарной дистро­фии зависит от формы (фазы) болезни — отечной или сухой (кахектической), а также от тяжести состояния больного.

При отечной форме, особенно в стадии спадения отеков, наблюдается гидремия с соот­ветствующим снижением количества эритро­цитов и гемоглобина. Напротив, при сухой форме, особенно при поносе, вследствие сгу­щения крови у больных нередко отмечается тенденция к повышению гемоглобина и эри­троцитов.

Белая кровь характеризуется лейкопенией (нейтропенией), лимфоцитозом и анэозинофилией. Иногда отмечается умеренная базофилия (1—2%). Количество кровяных пла­стинок в пределах нормы или соответствует нижней ее границе (100000).

Костномозговое кроветворение. При анеми­ческих формах дистрофии обнаруживается эритробластическая реакция, соответствую­щая степени и типу анемии. При длительном течении болезни и развитии кахексии реак­тивное. состояние костного мозга сменяется ареактивным; макроскопически костномозго­вой пунктат представляет собой слизистую массу, с трудом размазывающуюся по стек­лу; микроскопически костный мозг обнару­живает картину угнетения гемопоэза в це­лом наряду с выраженной ретикулярной и плазмоклеточной реакцией.

Угнетение костномозгового кроветворения, сопутствующее общей дистрофии организма, может оказаться обратимым состоянием в случае благоприятного исхода основного заболевания, наступающего под влиянием рациональной диеты и терапии.

Раневая дистрофия (малокровие раненых)

Раневая дистрофия, или, по А. В. Русакову, «раневая чахотка», это — резкое прогресси­рующее истощение раненого, развивающееся в основном на почве осложненного ранения. К числу факторов, приводящих к развитию раневой дистрофии и кахексии, относятся: гнойно-септические процессы, присоединяю­щиеся расстройства (понос, рвота) и, нако­нец, плюригландулярное расстройство с инсипидизмом (аналогично инсипидизму при пеллагре), которое создает картину, близкую к картине гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) или церебрально-эндокринного истощения.

Состояние кроветворения при раневой ди­строфии зависит от сочетанного влияния различных анемизирующих факторов (кро­вотечение, сепсис) и общей реактивности организма.

Роль септической инфекции в патогенезе малокровия раненых весьма значительна. Наиболее выраженное анемизирующее дей­ствие оказывает анаэробная септическая инфекция. Основной патогенетический меха­низм в развитии септической анемии, это — гемолиз. Гемолизины содержатся в токсинах всех основных четырех патогенных анаэро­бов (Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum). По литературным данным, в 31,4% случаев анаэробной инфекции уровень гемоглобина бывает меньше 40 единиц, а число эритроцитов в 46% случаев —- мень­ше 3 000 000. На гемолитический характер малокровия при анаэробной инфекции ука­зывают катастрофическая быстрота, с кото­рой развивается анемизация (падение гемо­глобина на 10—15—20 единиц и эритроцитов на 1500000—3000000 наступает уже через 2—3 дня с момента появления анаэробной инфекции), а также желтуха гемолитического характера, выраженный ретикулоцитоз (3— 5 %) и полихромазия эритроцитов.

При гноеродной инфекции (стрептококко­вой, стафилококковой) более выражен гипорегенераторный механизм развития малокро­вия, связанный с истощением запасов железа и токсическим угнетением эритропоэза. Сгу­щение крови в первые часы после кровопотери до 6 000 000 эритроцитов в 1 мм³ наблю­дается чаще в случаях, осложненных шоком, и происходит вследствие выпотевания плаз­мы из сосудов, а также пополнения крови форменными элементами кровяного депо. Разжижение крови (после кровопотери) тка­невой жидкостью у раненых и вследствие этого падение содержания эритроцитов в пе­риферической крови наблюдаются в первые 2—5 дней. В последующем, начиная с 6— 12-го дня, количество эритроцитов и гемогло­бина повышается, причем кривая эритроци­тов нарастает быстрее (цветной показатель снижается). Постгеморрагический лейкоцитоз достигает максимальных цифр соответственно наибольшей степени анемизации, т. е. в первые 5—10 дней после ранения.

Картина крови. В период развития раневой дистрофии она характеризуется выраженной гипохромной анемией с дегенеративными изменениями эритроцитов (пойкилоцитоз, анизоцитоз с преобладанием макроцитов). Данные определения сывороточного железа указывают на состояние сидеропении, что объясняется отложением железа в воспали­тельных тканях и обусловливает преимуще­ственно железодефицитный тип анемии ра­неных.

Не менее красной страдает и белая кровь. По мере развития дистрофических явлений первоначальный лейкоцитоз снижается и даже сменяется лейкопенией. Это расхожде­ние между интенсивностью гнойного, септи­ческого процесса и степенью лейкоцитоза характеризует ареактивное состояние орга­низма. Со стороны лейкоцитарной форму­лы отмечаются лимфопения и нейтрофиль­ный сдвиг влево, вплоть до мета- и миелоцитов.

Картина костномозгового пункта характе­ризуется сдвигом влево гранулоцитарного ростка и дегенеративными изменениями миелоидных элементов (гигантские палочкоядер­ные нейтрофилы). Токсогенная зернистость и вакуолизация нейтрофилов отмечаются во всех стадиях развития, начиная от промиелоцитов. Эритропоэз при раневой дистрофии может быть охарактеризован как гипорегенераторный. Количество плазмати­ческих клеток увеличено. Мегакариоциты с хорошо выраженной азурофильной зерни­стостью, тромбоциты кучками.

Секционные данные. Костный мозг в эпи­физах длинных костей, ребрах, грудине со­держит участки ослизнения, видимые макро­скопически. Жировой костный мозг в эпи­физах длинных костей местами также под­вергается слизистому перерождению. Микро­скопически костный мозг выявляет очаги миелоидного кроветворения на фоне слизисто-жировой ткани.

Состояние кроветворения при раневом истощении соответствует общему анергическому состоянию, проявляющемуся в ряде других симптомов (гипотермия, гипотония артериальная и венозная, адинамия, гипогли­кемия, гипохолестеринемия, гипопротеине­мия и др.).

Лечение. Наиболее эффективным патогене­тическим методом лечения малокровия у ра­неных, как и раневой дистрофии, является переливание крови.

При малокровии в результате острой кровопотери или острого анаэробного сепсиса показаны массивные переливания крови — до 1 л и больше (струйным или струйно-капельным способом).

Наилучшие результаты в смысле восста­новления нормальной картины крови дости­гаются путем применения комплексного ле­чения повторными переливаниями крови, антианемическими препаратами (железо, ви­тамин B12), поливитаминами и усиленным белковым питанием. При наличии септиче­ских явлений показаны антибиотики.

 

 

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)