Гипертоническая болезнь. Патологическая анатомия. Принято выделять три периода в развитии морфологических изменений при Г

 

 

Патологическая анатомия. Принято выделять три периода в развитии морфологических изменений при Г. б.: период функциональных нарушений, период патологических изменений в сосудах и период органных поражений.

В первом периоде единственным анатомическим признаком Г. б. является умеренная гипертрофия левого желудочка сердца. Выявляемая иногда неравномерность калибра артериол в этом периоде не имеет специфических черт. Гипертрофия левого желудочка сердца остается наиболее ярким анатомическим признаком Г. б. и в последующие периоды. Вес сердца при этом может достигать 900 г, а толщина стенки левого желудочка у его основания — 3 см. Вначале отмечается концентрическая гипертрофия миокарда, при которой полость левого желудочка увеличена только в продольном направлении. По мере развития дистрофических изменений кардиомиоцитов тонус миокарда снижается и левый желудочек дилатируется в поперечном направлении. Микроскопически гипертрофия кардиомиоцитов сочетается с огрубением аргирофильного каркаса и появлением в строме коллагеновых волокон. Дистрофические изменения отдельных кардиомиоцитов в виде мутного набухания и жировой дистрофии могут завершаться их некрозом, чему способствует атеросклероз венечных артерий. Развитие соединительной ткани на месте погибших мышечных волокон приводит к мелкоочаговому или диффузному миокардиофиброзу.

Характерными признаками второго периода Г. б. являются распространенный Артериолосклероз и изменения стенок артериол, определяемые как свежие, которые вместе со старыми изменениями отражают смену ремиссий и обострений болезни. Свежие изменения характеризуются отеком, диапедезными кровоизлияниями, плазматическим пропитыванием сосудистой стенки, ее фибриноидным набуханием, некрозом и аневризматическим расширением просвета. Старые изменения проявляются эластофиброзом, склерозом, гиалинозом стенки. Поражение крупных и средних артерий представлено в основном их атеросклерозом.

Третий период характеризуется морфологическими изменениями в органах, обусловленными нарушениями их кровоснабжения в связи с распространенным артерио- и артериолосклерозом и функциональными ангиодистониями, в т.ч. Ангиоспазмом, формирующими гипертонические кризы. Сосудистые кризы могут развиваться в любом органе, приводя к местным нарушениям кровообращения и некробиотическим изменениям ткани органа, в т.ч. к инфаркту миокарда (Инфаркт миокарда). С наибольшим постоянством поражаются при Г. б. почки, мозг и сетчатка глаз. Поражение артериол почек приводит к развитию артериолонефросклероза — гиалинозу и атрофии клубочков, разрастанию соединительной ткани на месте запустевающих нефронов. Почки уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая (первично-сморщенные, или артериолосклеротические, почки). Артериолонефросклероз лежит в основе развивающейся при Г. б. почечной недостаточности (Почечная недостаточность). Поражение головного мозга при Г. б. включает хронические гипоксические изменения нервной ткани и острые расстройства мозгового кровообращения, причем геморрагические инсульты при Г. б. наблюдаются чаще, чем у лиц с нормальным АД. Они нередко обнаруживаются в области серых бугров и внутренней капсулы, где сосудистые изменения наиболее выражены. В зоне кровоизлияния ткань мозга разрушается, на этом месте со временем образуется киста. Практически всегда в третьем периоде Г. б. выявляются изменения сетчатки глаз и ее сосудов, обозначаемые как гипертоническая ретинопатия (Ретинопатии).

Клиническая картина. Иногда единственным проявлением Г. б. на протяжении многих лет является повышение АД, что затрудняет раннее распознавание болезни. Так, по данным НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова Всесоюзного кардиологического научного центра, более чем у 35% мужчин в возрасте 50—59 лет повышение АД было впервые обнаружено при массовом обследовании.

Жалобы, с которыми больные обращаются к врачу в ранних стадиях болезни, носят неспецифический характер; отмечаются утомляемость, раздражительность, бессонница, общая слабость, сердцебиение. Позже у большинства больных появляются жалобы вначале на периодическую, затем частую головную боль, обычно утреннюю, типа «тяжелой головы», затылочной локализации, усиливающуюся в горизонтальном положении больного, уменьшающуюся после ходьбы, приема чая или кофе. Такого рода головная боль, характерная для больных Г. б., наблюдается иногда и у лиц с нормальным АД. По мере прогрессирования Г. б. в жалобах больных находят отражение острые гемодинамические расстройства в связи с появлением гипертонических кризов, а в периоде органных поражений преобладающими могут стать жалобы, связанные с формированием осложнений Г. б. — дисциркуляторной энцефалопатии (Энцефалопатия), ангиоретинопатии с расстройствами зрения, почечной недостаточности и т.д.

Течение Г. б. характеризуется стадийностью в развитии артериальной гипертензии и симптомов регионарных расстройств кровообращения. С учетом этого предлагаются различные клинические классификации Г. б. с выделением ее стадий, основанные на динамике как нескольких или даже одного признака — повышенного АД (например, выделение стадий лабильной и стабильной гипертензии), так и совокупности клинических проявлений, соотносимых с возникновением и прогрессированием осложнений.

По классификации Г. б., принятой Комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г., выделяются следующие три стадии: I — функциональные изменения, II — начальные органические изменения, III — выраженные органические изменения в органах, прежде всего в почках. В СССР по аналогичным принципам подразделение Г. б. на три стадии было предложено ранее в классификациях, разработанных советскими исследователями, в т.ч. в получившей широкое применение классификации А.Л. Мясникова, принятой на Всесоюзной конференции терапевтов в 1951 г. Согласно этой классификации в течении Г. б. выделяют три стадии, каждая из которых подразделяется на две фазы.

I стадия. Фаза А — латентная: АД обычно нормальное и повышается лишь в момент эмоционального напряжения, под действием холода, боли и некоторых других внешних раздражителей. Фаза Б — транзиторная. АД повышается периодически, главным образом под влиянием внешних раздражителей, и возвращается к нормальному уровню без лечения; гипертонические кризы наблюдаются редко. Иногда в этой стадии выявляют сужение мелких артерий и расширение вен глазного дна. Признаки начальной гипертрофии левого желудочка сердца обнаруживаются только специальными методами исследования (эхокардиографически, рентгенологически). Изменения почек, головного мозга отсутствуют.

II стадия. Фаза А — лабильная гипертензия: АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив, оно может нормализоваться под влиянием щадящего режима. Гипертрофия левого желудочка сердца легко определяется по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы кнаружи, по данным ЭКГ. На глазном дне нередко выявляют извитость артерий и симптом перекреста I степени (сужение вены в месте ее перекрещивания с артерией). Чаще, чем в I стадии, возникают сосудистые Кризы. Фаза Б — стабильная гипертензия: значительное и стойкое повышение АД, которое не снижается без медикаментозной терапии. Гипертонические кризы учащаются и протекают более тяжело. Признаки гипертрофии миокарда становятся более выраженными и сочетаются с признаками его дилатации. Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен. Иногда над верхушкой сердца выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, обусловленной дилатацией левого желудочка или уменьшением тонуса. Систолический шум может определяться и над аортой, что связано с ее расширением, которое удается выявить перкуторно и рентгенологически. В ряде случаев удается обнаружить ретростернальную пульсацию, связанную с удлинением восходящего отдела грудной аорты. Нередко имеются признаки сопутствующегоАтеросклероза. Ангиопатия сетчатки резко выражена (артерии сужены, извиты, вены значительно расширены); отмечается симптом перекреста II—III степени (умеренное или значительное растяжение вены дистальнее и проксимальнее области перекреста с артерией и резкое сужение в месте перекрещивания с ней). Калибр артерий становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». В этой фазе болезни могут наблюдаться дистрофические изменения внутренних органов (в первую очередь мозга, сердца и почек) вследствие расстройств кровообращения в них.

Ill стадия Фаза А — артериолосклеротическая компенсированная. АД стойко и значительно повышено, снижается только при использовании комбинаций антигипертензивных средств. Присоединяются признаки артериолосклероза почек (снижение концентрационной функции, уменьшение почечного кровотока, малая протеинурия и гематурия), кардиосклероза (приглушенность тонов сердца, выраженная его дилатация), склероза мозговых сосудов (снижение памяти, концентрации внимания, слабодушие и др.), но трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена. Фаза Б — артериолосклеротическая декомпенсированная, в том числе за счет осложнений. Характеризуется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными (почечная или сердечная недостаточность; тяжелая цереброваскулярная недостаточность, часто с очаговыми неврологическими нарушениями вследствие тромбозов или геморрагий; гипертоническая антио- и нейроретинопатия). Следует иметь в виду, что возникновение инфаркта миокарда или ишемического Инсульта само по себе не является основанием для диагноза III стадии Г. б.; эти заболевания значительно чаще бывают проявлением атеросклероза (а не артериолосклероза) и могут развиться в любой стадии, а также при отсутствии Г. б.

В III стадии АД может быть несколько ниже, чем во II, вследствие снижения пропульсивной функции сердца («обезглавленная гипертензия») или нарушений мозгового кровообращения. Для обеих фаз III стадии характерны тяжелые изменения сосудов и нервных структур глазного дна. Могут наблюдаться массивные кровоизлияния в сетчатку, очаги плазморрагий или дистрофических изменений сетчатки. Некоторые артерии имеют вид «медной проволоки», что обусловлено выраженным гиалинозом их стенок.

Классификация Г. б. по стадиям, и особенно по фазам, в известной мере условна, т.к. прогрессирование болезни может происходить разными темпами. По характеру прогрессирования симптомов Г. б. и ее продолжительности выделяют четыре варианта течения: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий; непрогрессирующий и вариант обратного развития. Дискутируется принадлежность к Г. б. артериальной гипертензии со злокачественным течением. Для этой формы характерно быстрое прогрессирование, причем АД с самого начала заболевания стойко держится на высоких цифрах и часто имеет тенденцию к дальнейшему повышению; очень рано развиваются органические изменения, свойственные конечным стадиям Г. б. (тяжелая нейроретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения). Заболевание при отсутствии активного лечения заканчивается смертью больных через 1—2 года после появления первых симптомов. Лечение может значительно затормозить развитие заболевания и даже, по данным ряда авторов, привести к переходу его течения в медленно прогрессирующее.

Несмотря на то, что при Г. б. поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, что позволило Е.М. Тарееву (1945) выделить три формы Г. б. — церебральную, кардиальную и почечную. В клинической практике признаки поражения почек обнаруживаются обычно в III стадии и служат критерием диагностики скорее этой стадии, чем формы Г. б. Церебральные проявления Г. б относятся к наиболее частым. Большинство гипертонических кризов, которые, начиная со II стадии болезни, наблюдаются у многих больных, являются церебральными ангиодистоническими кризами, характеризующимися обычно острым развитием либо ишемии головного мозга, либо так называемой гипертонической энцефалопатии. Показано, что в основе последней, лежит гипотония артерий и вен мозга (так называемый ангиогипотонический церебральный криз), приводящая к перерастяжению внутричерепных вен и отеку мозга (см.Гипертонические кризы).

Коронарный ангиоспазм как проявление Г. б. трудно распознается из-за частого ее сочетания с атеросклерозом коронарных артерий. При ишемической болезни сердца внезапное и значительное повышение АД создает такие же условия для возникновения стенокардии (Стенокардия) напряжения, как и физическая нагрузка.

Психические расстройства, наблюдающиеся при Г. б., многообразны, и их трудно отграничить от расстройств при других сосудистых заболеваниях, в частности при церебральном атеросклерозе. Наиболее часто отмечаются непсихотические расстройства из круга астенических, невротических и аффективных изменений. Они характеризуются сочетанием типичных для сосудистого поражения мозга жалоб (головокружение, шум в голове, расстройства сна) с общими астеническими расстройствами в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, раздражительности, аффективной неустойчивости, непереносимости жары и др. Наряду с этим у некоторых больных возможны заметные личностные изменения — появление склонности к самонаблюдению и фиксации даже незначительных изменений самочувствия, повышенной готовности к тревожным реакциям и фобическим симптомам. Иногда уже на ранних стадиях Г. б. выявляются признаки некоторого снижения уровня интеллектуальной деятельности, легкие расстройства памяти в виде неточной датировки событий, слабости запоминания, снижения темпа психической деятельности и др. Хотя эти расстройства обнаруживают сходство с начальными симптомами развивающейся деменции, при благоприятном течении Г. б. возможна их длительная стабилизация и даже некоторая компенсация

Психотические расстройства чаще отмечаются при сочетании Г. б. с атеросклерозом сосудов головного мозга и другой его патологией. Их возникновение часто связано с нарушением долгового кровообращения. Психозы при Г. б. протекают более тяжело, с явлениями спутанности, аффектом страха и психомоторным возбуждением. Они могут сопровождаться очаговыми корковыми нарушениями (афатическими, апрактическими и др.).

Прогрессирующие формы Г. б. приводят к формированию стойкого обеднения психической деятельности, развитию деменции, которая по своим основным типам соответствует деменции при церебральном атеросклерозе. Однако при Г. б. чаще встречается остро развивающийся амнестический тип деменции с выраженным нарушением памяти типа фиксационной амнезии, грубым нарушением ориентировки и замещающими конфабуляциями (см. Корсаковский синдром). Для тяжелых форм Г. б. характерным является развитие деменции так называемого псевдопаралитического типа, проявляющихся эйфорией, отсутствием к своему состоянию критики, расторможенностью. Преимущественно при Г. б. встречается так называемый псевдотуморозный тип деменции, при котором наблюдаются симптомы оглушенности, снижение двигательной и речевой активности, трудность осмысления происходящего.