Кальцитонин

Кальцитонин синтезируется в паращитовидных железах и частично в щитовидной железе.

Его влияние на концентрацию Са²⁺ в крови прямо противоположно действию паратгормона. Он стимулирует перенос Са и Р из крови в кости, ускоряет отложение кальция и ингибирует его выход из костей. Механизм антирезорбтивного действия кальцитонина заключается в прямом действии гормона на остеокласты, имеющие к нему большое количество рецепторов. Рецепторы кальцитонина связаны с G-белками, один тип которых активирует аденилатциклазу, другой – фосфолипазу С. Последующее увеличение концентрации внутриклеточного кальция вызывает открепление остеокластов и прекращение резорбции.

Первоначальный эффект кальцитонина заключается в активации кальциевого насоса и стимуляции выхода Са из кости, но одновременно гормон стимулирует и поглощение кальция митохондриями. В результате конечный эффект будет в снижении концентрации кальция в крови.

Половые гормоны (эстрогены и андрогены)

Половые гормоны имеют важное значение в обмене костной ткани. Основной эффект эстрогена (17b₂-эстрадиола) на кость заключается в снижении скорости её резорбции. Это результат прямого влияния гормона на предшественники остеокластов и подавления остеокластогенеза. Зрелые остеокласты в отличие от предостеокластов не имеют рецепторов к эстрогенам, поэтому их действие опосредовано остеобластами, которые в ответ на половые гормоны снижают секрецию проостеолитических факторов. 17b₂-эстрадиол, тестостерон, дигидрокситестостерон и андрогены ограничивают остеопороз, так как ингибируют синтез интерлейкина-6 остеобластами и стромальными клетками костного мозга.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды – жирорастворимые гормоны, поэтому легко проникают через клеточную мембрану, связываются с рецепторными белками (специфическими в разных тканях) и далее действуют по ядерно-цитоплазматическому механизму. Влияние глюкокортикоидов на метаболизм в разных тканях происходит по-разному, поскольку используются различные варианты воздействия на геном клетки.

В костях, соединительной ткани, скелетных мышцах, лимфоидной ткани Гормон-Рецепторный комплекс блокирует образование м-РНК для синтеза белков, и освобождающиеся аминокислоты поступают в печень для глюконеогенеза. Одновременно в этих тканях глюкокортикоиды активируют липолиз, продукты которого тоже используются для глюконеогенеза. Нарушения метаболизма костной ткани возникают вследствие ингибирования процессов синтеза коллагена и неколлагеновых белков кости, а также нарушения регуляторной роли фосфолипидов при минерализации кости.

Рис. Комплексное влияние глюкокортикоидов на метаболизм в разных тканях.

Тиреоидные гормоны

Тиреоидные гормоны – одни из основных системных регуляторов развития и перестройки кости. Действие обусловлено их влиянием на остеобласты, которые имеют к ним рецепторы. Показано существование другого механизма действия тиреоидных гормонов на остеобласты: Т₃ повышает секрецию гипофизом гормона роста, который, в свою очередь, стимулирует продукцию печенью и другими органами инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1).

ИФР-1 модулирует функцию остеобластов, в том числе регуляцию ими остеокластогенеза. Последнее связано с увеличением (под влиянием тиреоидных гормонов) секреции остеобластами простагландинов, стимулирующих функции остеокластов.