Влияние состояния матери на плод

Внешней средой для ребенка является материнский организм, поэтому лю­бое изменение его состояния чувствительно отзывается на нем. Влияние это происходит через сдвиги физиологического состояния матери, ее психоэмо­ционального статуса, болезни, экологического окружения.

Физиологическое состояние матери в процессе беременности меняется (рис.20.2). Существенные сдвиги происходят во всех органах и системах. Они направлены на создание благоприятных условий развития ребенка. Интенсив­нее работают сердечно-сосудистая система, дыхание, мочевыделительная сис­тема, обеспечивая питание уже двух организмов. Возникает фетотацентарная система — новая эндокринная система, имеющаяся только у беременных жен­щин, ответственная за нормальное течение беременности. В ней образуются стероидные гормоны (эстрогены, прогестерон), плацентарный лактоген (хори-онический соматомаммотропин), хориальный гонадотропин, эмбриональный альфафетопротеин. Они поступают в кровь матери и амниотическую жидкость, регулируя нормальное течение беременности и развитие плода. По их уровню в крови можно оценить состояние плода и функцию плаценты. Развитие пло­да обеспечивается также слаженной деятельностью гормонов, которые оказы­вают иммуномодулирующее влияние, и факторов супрессорного иммунитета, обеспечивающих локальный иммунологический комфорт. Иммунологические процессы сопровождают созревание половых клеток, оплодотворение, имплан­тацию и дальнейшее развитие эмбриона и плода.

Эстрогены и прогестерон подавляют иммунную реакцию, препятствуя от­торжению плода, содержащего чужеродный по отношению к организму ма­тери генетический материал. Иммуносупрессорное влияние оказывают фак­торы бластоцисты (факторы ранней беременности), децидуальной реакции при имплантации, хориона, трофобласта и плаценты. Для плода на время со­здаются особые иммунологические условия за счет умеренного неспецифи­ческого угнетения общей иммунореактивности и временной инволюции (на период беременности) вилочковой железы матери (Дуда и др., 2000).

Любые изменения состояния беременной женщины как за счет ее эмо­циональных всплесков, болезней или за счет изменения экологической об­становки влияют на ребенка через плаценту. У плаценты наряду с дыха­тельной, трофической, гормональной и метаболической выделяется защит­ная функция. Плацентарный барьер определяется анатомическим и функ­циональным состоянием синцития и цитотрофобласта. Обладая избиратель­ной проницаемостью для различных агентов, плацента защищает как орга­низм плода, так и организм матери. Однако защитная функция плаценты ограничена. Переход через плаценту химических и лекарственных веществ зависит от их молекулярной массы, способности растворятся в воде или жи­рах, особенностей их фармакокинетики в организмах матери, плода и пла­центе, а также величины и толщины плацентарной мембраны с учетом сро­ков беременности. Проницаемость плаценты нарастает с увеличением сро­ков беременности.

Снижение защитной функции плаценты проявляется в плацентарной недостаточности. Ее вероятность увеличивается при неблагоприятных со­циально-биологических условиях: пожилой возраст родителей, наличие у них профессиональных вредностей и вредных привычек, хронических за­болеваниях матери, инфекций, перенесенных во время беременности.

Особую опасность в это время представляют лекарственные препараты. Если учесть, что нормальные роды отмечаются менее чем в 20% случаев, а экстрагенитальная патология выявляется у 50% беременных, при этом мно­гие используют седативные и снотворные средства, то можно сказать, что почти все беременные пользуются фармакологическими средствами, хотя известно, что фармакокинетика этих препаратов в организме беременных иная, чем в норме.

Замедленное опорожнение желудка, сниженная моторная функция ки­
шечника вследствие беременности уменьшают скорость всасывания лекар­
ственных средств, а из-за изменения работы почек меняется скорость их
выведения из организма матери. Высокий уровень прогестерона вызывает
увеличение микросомальных ферментов (гидроксилаз) в печени, усиливая
их метаболизм. Проникая в организм плода, препарат более чем на поло-j
вину попадает в его мозг и сердце, минуя печень. Это связано с иной степет
нью по сравнению с организмом матери связывания веществ с белками, вы­
сокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера ребенка, а такж^
тем, что часть препарата попадает в амниотическую жидкость. Заглатыва^
ее, плод повторно получает и препарат. Именно поэтому концентрация ле-j,.
карственных веществ в организме плода выше по сравнению с уровнем их j^
матери (Дуда и др., 2000). < _t

Особенно это касается алкоголя и никотина. Курение матери или пассивт -ное курение в тех случаях, когда мать не курит, но это делает отец, ведет ц. самопроизвольным абортам, преждевременным родам, малой массе тела pe-J * бенка при рождении, легочным заболеваниям, внезапной смерти младенце^' в роддомах и т.д. Никотин сужает кровеносные сосуды, уменьшая поступ^ ление кислорода и питательных веществ ко всем органам, включая матку^ а, следовательно, и к ребенку. Доказано, что курение матери во время бере-

(ценности более чем в четыре раза повышает риск развития сахарного диа-

[бета у ее детей, а также вероятность ожирения на 34-38%.

Внутриутробные инфекции, то есть инфекции, при которых заражение плода происходит от матери, часто являются причиной перинатальной за­болеваемости и смертности. Ситуация, в которой возбудитель поражает плод, но клиническая картина болезни отсутствует, называется внутриут­робным инфицированием. Этому всегда предшествует инфекционная пато­логия матери, протекающая явно или скрытно. Возбудитель влияет на плод непосредственно или изменяя состояние матери.

Развивающийся плод окружен оболочками (амнион, хорион плода, де-цидуальная оболочка матери) и ворсинками хориона. Цервикальная слизь содержит бактерицидные вещества. Роль мощного неспецифического барь­ера выполняет и плацента, которая содержит мононуклеарную фагоцитар­ную систему защиты. Околоплодная жидкость обладает антибактериальной активностью, содержит иммуноглобулины, нейтрофильные лейкоциты, ли-зоцим, трансферрин и др. В организме матери иммунная защита начинает­ся с кожных и слизистых покровов, лизоцимсодержащих жидкостей и уси­ливается гуморальными и клеточными компонентами специфического или адаптивного ответа. В качестве антител функционирует пять классов имму-

| ноглобулинов. Бактериальный лизис происходит с помощью комплемента, активированного иммуноглобулином и эндотоксином. Важным фактором является фагоцитарная функция нейтрофильных лейкоцитов и моноцитов

| макрофагов (Дуда и др., 2000).

Развитие иммунной компетентности у плода начинается с ранних сро­ков. Предшественники Т-и В-лимфоицтов — малые лимфоциты появляются в периферической крови уже на 7-8-10-й неделе беременности, а розетко-образование лимфоцитов (то есть их активность) обнаруживается на 12-й неделе внутриутробного развития. В тоже время цитотоксическая способ-

' ность Т-лимфоцитов у плодов ослаблена. Снижение Т-хелперной функции лимфоцитов при их активной супрессорной функции есть и у плода, и у но­ворожденного и необходимо для предупреждения агрессивных реакций между плодом и матерью.

Синтез иммуноглобулинов начинается на 10-й неделе, но в пуповинной кро­ви они отмечаются лишь в следовых количествах. Этим объясняется слабый иммунный ответ на антигены у плодов и новорожденных. Он связан и с низ-

j ким уровнем гаммаглобулинов матери и с функциональной незрелостью сис­темы В-клеток плода. До года уровень иммуноглобулинов у новорожденных будет низким, что может вести к повышенной чувствительности к инфекции. С ранних сроков развития плода происходит синтез комплемента и в раз-

j личных тканях плода обнаруживается лизоцим. Формированию иммунной си­стемы сыворотки крови предшествует ее функциональное созревание и в сли-

! зистых оболочках, что определяет местный иммунитет (кишечника, органов дыхания, мочевыделительной системы). Таким образом, к моменту рождения механизмы защиты от инфицирования достаточно сильны, но на ранних эта­пах беременности инфекция может вызвать серьезные повреждения плода. Ребенок реагирует на эмоции матери, что обусловлено изменениями био-

химии его окружающей среды. Тахикардия матери вызывает тахикардию плода, страх ее ведет к гипоксии плода. Положительные эмоции матери ве­дут к росту, спокойствию, хорошему интеллектуальному развитию плода (Panthuraamphorn, 1994).

Материнский стресс влечет за собой выработку гомона кортизола. Он, в свою очередь, имеет рецепторы практически на всех клетках организма, по­этому проникает сквозь плаценту, а также ухудшает кровоснабжение и пи­тание плода через изменение метаболизма матери. Таким образом, ребенок может пережить вместе с матерью эмоциональный шок, приступ тревоги вспышку ненависти или агрессии, подавленность, сексуальное возбуждение или, наоборот, чувство релаксации, удовлетворения, счастья и любви.

Стресс матери повышает вероятность выкидышей, снижение веса пло­да, риск астматических и респираторных заболеваний у младенца, снижает интеллектуальный уровень, провоцирует появление психических заболева­ний, склонность к наркомании, алкоголизму, суициду (Ward, 1991; Child..., 1980). Гормональные изменения матери ведут к гормональному дисбалансу плода (McEwen, Schmeck, 1994), нарушению механизмов адаптивного по­ведения и гормонального статуса потомства (Зайченко и др., 1999). Более того, при рождении сверхчувствительность к стрессовым воздействиям со­храняется. Например, показано, что нежеланные сыновья чаще совершают те или иные правонарушения (Ward, 1991)