Характеристика зернистой дистрофии

Внутренние органы (сердце, печень, почки и др.) увеличиваются в размерах, набухают, становятся более бледными, малокровными: функции их снижаются, но не сильно. Микроскопически характеризуются увеличением клеточных элементов в размерах и появлением в цитоплазме мелких белковых зерен. Последние включают набухшие митохондрии; мельчайшие вакуоли с белковой оболочкой, заполненные водой, электролитами и ферментами; денатурированные цитоплазматические белки; распавшиеся липопротеидные комплексы (Рис. 11-1).

Этиология. Наиболее частыми этиологическими факторами считаются:

- инфекционные (возбудители дифтерии, скарлатины, тифа, пневмоний),

- токсические (отравление грибами, змеиным ядом, мышьяком, фосфором),

- биологические (паразиты, микробы, риккетсии, микоплазмы, вирусы),

- местные расстройства кровообращения,

- авитаминозы,

- пищевое (полное, неполное, частичное) голодание.

 

Рис.11-1. Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев. Цитоплазма нефроцитов зерниста (а) в результате скопления белковых гранул; просветы канальцев сужены (б).

Патогенез. Основными патогенетическими факторами являются:

- нарушение белково-водно-электролитного обмена,

- повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,

- распад липопротеидных комплексов,

- активация гидролитических ферментов и др.

При ранней ликвидации причинных факторов данный процесс обратим. Однако при длительном действии патогенных факторов на клетки и ткани дистрофия в них и расстройства их функции прогрессируют. Сначала развивается паранекроз, далее - некробиоз и, наконец, - некроз.