Апоптоза и некроза

желтое тело яичника, семенники и другие подвергающиеся инволютивным процессам структуры в процессе их старения также подвергаются разрушению путем апоптоза.

Смерть клеток в процессе патологи­ческой атрофии и гиперплазии.

Апоптоз лежит в основе развития патологической атрофии, особенно в эндокринно зависимых тканях.

Например, благодаря апоптозу, после кастрации атрофируется предстательная железа. Кора надпочечников атрофируется после супрессии секреции АКТГ с помощью глюкокортикоидов. Патологическое разрастание тканей (за счет их гиперпла­зии) вызывается путем стимуляции митозов и торможения апоптоза. Возвращение же этих тканей к нормальному объему осуществляется путем стимуляции апоптоза.

Альтруистический суицид клеток. Смерть клеток-мутантов и клеток, пораженных вирусом, может играть биологически полезную роль в их элиминации из организма. Выживание же этих клеток является вредным для организма в целом. Проникающая радиация вызывает апоптоз в популяции пролиферирующих клеток эпителия крипт кишечника, а не в пролиферирующих клетках лимфоидных органов, где лимфоциты, мутировавшие после облучения, могут стать причиной различных аутоиммунных заболеваний. Известно, что апоптоз стимулируется препаратами, применяемыми для химиотерапии опухолевых заболеваний. Уничтожение пораженных вирусами клеток путем апоптоза обеспечивает минимальное повреждение тканей, в то время как благодаря некрозу гибнет огромное число клеточно-тканевых структур.

Клеточная смерть, вызванная минимальным повреждением.

При слабом повреждающем воздействии на клетки активируется апоптоз, благодаря которому частично измененные клетки выбраковываются из популяции. При сильном повреждающем воздействии развивается некроз. Так, нагревание клеток в культуре тканей до температуры +43°-+44° С в течение тридцати минут вызы­вает апоптоз отдельных клеток, а гипертермия клеток, достигающая +46°-+47° С, приводит к массирован­ному их некрозу.

Апоптоз чаще всего идентифицируется морфологически (табл. 12-1). Критерии биохимической идентификации апоптоза хорошо изучены in vitro и плохо in vivo.

Доказано, что в основе апоптоза лежит изменение ионного состава цитоплазмы клетки, приводящее к уменьшению содержания в ней внутриклеточного кальция, а также снижение содержания макроэргических фосфорных соединений.