Билет 27. 1.Внутренняя капсула, capsula interna, - это анатомическая структура, состоящая из проекционных нерв-х волокон

1.Внутренняя капсула, capsula interna, - это анатомическая структура, состоящая из проекционных нерв-х волокон, восх. и нисх. провод-х путей осущ-х взаимосвязь коры мозга и других отделов ЦНС Различают три части ВК. М\у хвост. и чечевицеобразным ядрами находится перед ножка ВК, crus anterius capsulae internae. М\у таламусом и чечевицеобразным ядром находится задн ножка ВК, crus posterius capsulae internae. Место соединения под углом, открытым латерально- коленом genu capsulae internae.В колене волокна корково-ядерного пути, который направляется из коры предцентральной извилины к двигательным ядрам черепных нервов.В переднем отделе задней ножки, непосредственно прилежащем к колену внутренней капсулы, находятся корково-спинномозговые волокна(двиг-ый путь нач-ся в предцентральной извилине и > к двиг-ым ядр. перед рогов СМ). Кзади в задней ножке расп-ся таламокортикальные (таламотеменные) волокна (аксоны нейронов таламуса> в кору постцентральной извилины, состав-волокна-проводники всех видов общей чувствительности). Еще более кзади от этого тракта в центральных отделах задней ножки находится височно-теменно-затылочно-мостовой пучок (аксоны нейронов различных участков коры затылочной, теменной и височной долей>к ядрам передней (базилярной) части моста). В задних отделах задней ножки располагаются слуховой и зрительный проводящие пути. Передняя ножка ВК содержит лобно- мостовой путь. Волокна восх-х пров-х путей, расходясь в различных направлениях от внутренней капсулы к коре полушария, образуют так называемый лучистый венец, corona radiata. Книзу волокна нисходящих проводящих путей внутренней капсулы в виде компактных пучков направляются в ножку среднего мозга.

синдромВК (syndromum capsulae internae) - сочетание центральной гемиплегии с центральным парезом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами, понижением чувствительности на противоположной стороне, а иногда с гемианопсией, при которой выпадает поле зрения на стороне паралича конечностей; наблюдается гл. обр. при поражениях сосудов головного мозга.

2. Радикулярная (иррадиирующая) больотличается большей интенсивностью, дистальным(периф)распространением в соответствующие дерматомы и условиями,кот ее вызывают.Мех-зм закл-ся в растяжении,или сдавлении корешка.

3.ЧМТ КЛАСС.:

Биомеханика:1 ударно- противоударная,2 Ускорения-замедления,3сочетанная

Вид повреждения:1

Патогенез:11-оепораж-е,2. 2-ое пор-е, 3полученная впервые,4повторная

Тип ЧМТ: 1изолир-я,2сочет-я,3комб-я

Характер:1закр,2 откр.непроникающая,3откр.проник

Тяжесть:1лег,2ср.тяж,3,тяж

Клин.форма:1.сотряс,2очаговый ушиб(лег,ср,тяж)3диф аксональное поврежд мозга,4сдавление мозга

Клин.фаза:1компенсация,2субкомп,3ум.декомп,4груб.декомп,5термин-я

Период1 остр(2-10нед),2восстановит(до2мес-лег,4мес ср,до6мес тяж),3отдаленные(до2 лет-при клин выздоровлении,при проградиентном теч продолж не огранич)

Последствия1рубцово-атрофические,2ликвородин-е,3гемодин-е,4нейродин-е,5др

Осложнения1гнойно-восп,2сосудстые,3нейротрофические,4иммун-е,5ятр-е,6др

Исход:1 хор.восст-е,2умер.инв-я,3грубая инв-я,4 вегет-е состояние,5смерть

DS-ка:Rгрчерепа и шеи в2проек,КТ,МРТ,ЭЭГ

ЧМТ I клиника сотряс: кратковременная потеря сознания,часто сумеречное,совпадает с периодом антероградной амнезии, вегетативные нарушения(тошнота,рвота,позиционное головокружение);посткоммоционный синд(нар.памяти,конц.внимания,апатия,раздр,звукобоязнь,голов.боль)леч кратковр.госпитализ,мобилизация, ненаркот анальг.нельзя-пр-ты,расширяющ. зрачок

ЧМТ IIиIIIклиника ушиб\сдавление.лечфиксация на боку,ИВЛ,контроль АД (вNили до 180)

4.В фармакотерапии БП выделяют два основных направления: нейропротекция и симптоматическая терапия.В наст. время не существует средств доказательно замедляющих прогрессирование БП.

нейропротекторы:

- средства с антиоксидантным эффектом (альфа-токоферол, тиоктовая кислота, десфероксамин, ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) типа В, разбавленный раствор перекиси водорода);

- агонисты дофаминовых рецепторов;

- ингибиторы транспорта дофамина;

- антагонисты возбуждающих аминокислот (амантадин, будипин, ремацемид, ри-лузол);

- трофические факторы (глиальный нейротрофический фактор, мозговой фактор роста, фибробластный фактор роста);

- противовоспалительные средства (ингибиторы синтетазы азота, иммунофилины, талидомид).

Симптоматическая терапия БП направлена на нормализацию дисбаланса дофаминергической и ацетилхолинергической систем:

- предшественники дофамина (леводопа обычно в комбинации с ингибитором леводопадекарбоксилазы);

- блокаторы возбуждающего влияния глутамата на NMDA-рецепторы (амантадин и его аналоги);

- средства снижающие катаболизм уже образованного дофамина в неповрежденных дофаминергических нейронах (ингибиторы МАО типа В, ингибиторы катехолортометилтрансферазы - КОМТ);

- агонисты дофаминовых рецепторов, непосредственно стимулирующие постсинаптические рецепторы (бромокриптин, пирибедил, прамипексол);

- антихолинергические препараты (тригексифенидил, бипериден, трипериден, бензотропин)

- блокаторы обратного захвата дофамина пресинаптическими структурами (трициклические антидепрессанты).

Общие принципы лечения БП предусматривают учет стадии и степени тяжести паркинсонизма. На ранней стадии БП в случае отсутствия функциональных нарушений ограничивающих повседневную жизнедеятельность (способность к трудовой деятельности, самостоятельное передвижение, общение, способность к самообслуживанию и пр.) ограничиваются назначением препаратов с предполагаемым нейропротекторным действием. Наличие функциональных нарушений, приводящих к ограничению жизнедеятельности и ухудшению качества жизни больного, определяет необходимость назначения дофаминергических препаратов. В нач. заб-ия назначается монотерапия, а на этапе снижения эффективности при прогрессировании заболевания переходят к комбинированной терапии.