Изменения минеральной плотности костной ткани у больных сахарным диабетом 1 типа, M±m

Примечание: Р – критерий достоверности при сравнении группы больных сахарным диабетом 1 типа с группой здоровых лиц.

Кроме изменений содержания костного минерала в вышеуказанных участках скелета подвергалась изменению и проекционная минеральная плотность костей, а именно уровень BMD radius снизился до 0,34±0,02 г/см² у больных СД 1 типа, а значение BMD distal у данной группы больных составило 0,23±0,02 г/см². Содержание костного минерала по значению BMC ultra у больных СД 1 типа достоверно не изменилось, а вот проекционная минеральная плотность костей в данном участке скелета достоверно снизилась до 0,28±0,01 г/см² по сравнению со здоровыми, где она равнялась 0,32±0,02 г/см² (р<0,05).

У больных СД 1 типа не выявлено достоверного снижения площади проекции исследуемых участков (Area radius, см², Area ulna, см², Area distal, см² и Area ultra, см²) (табл. 7).

Согласно классификации ВОЗ, изменения по Z – score и T – score свидетельствовали о наличии остеопении II степени у больных СД 1 типа.

Существует мнение, что потеря костной массы при сахарном диабете ассоциируется с продолжительностью заболевания. В то же время некоторые исследования не подтверждают эти данные. Чтобы убедиться, влияет ли продолжительность СД 1 типа на изменения МПКТ, все больные были разделены на 3 группы: I-я – больные СД 1 типа с продолжительностью заболевания до 5 лет, II-я группа – от 5 до 10 лет и III-я группа – больные СД 1 типа с продолжительностью заболевания более 10 лет.

Выявлено, что у больных СД 1 типа с продолжительностью заболевания до 5 лет достоверного снижения показателей BMC, ВМD и Area по сравнению со здоровыми лицами не отмечалось. Показатели по Z – score у данной группы больных соответствовали остеопении I степени, а значения по T – score – остеопении II степени (рис. 15).

Таким образом, согласно классификации ВОЗ, у больных СД 1 типа с продолжительностью заболевания до 5 лет выявлялись изменения минеральной плотности костной ткани, характерные для остеопении II степени, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о необходимости начала терапии по повышению МПКТ у данной группы больных.

У больных СД 1 типа с продолжительностью заболевания от 5 до 10 лет отмечалось достоверное снижение МПКТ как по Z – score, так и по Т – score (рис. 15), которое свидетельствовало о наличии остеопении II степени.

При продолжительности заболевания более 10 лет у больных СД 1 типа выявлялись достоверные изменения практически по всем показателям, характеризующим минеральную плотность костной ткани, определяемым на компьютерном денситометре ДТХ–100. Так, отмечалось достоверное снижение всех показателей BMC, за исключением BMC ultra. Проекционная минеральная плотность костей (BMD) уменьшилась во всех определяемых областях. Кроме того, снизились значения площади проекции исследуемых участков, за исключением Area ulna. Изменения по Z – score свидетельствовали об остеопении III степени. МПКТ, оцениваемая по Т – score, также подтверждала наличие у данной группы больных остеопении III степени (рис. 15).

Рис. 15. Изменения минеральной плотности костной ткани у больных сахарным диабетом 1 типа по T-score в зависимости от продолжительности заболевания Примечание: * - р<0,05 – при сравнении каждой из групп больных сахарным диабетом 1 типа с группой здоровых лиц, SD – стандартные отклонения.

Таким образом, у больных СД 1 типа изменения МПКТ зависят от продолжительности заболевания. Но необходимо иметь в виду, что при продолжительности заболевания до 5 лет уже имеются изменения МПКТ, нуждающиеся в фармакологической коррекции, что обязательно необходимо учитывать, подбирая терапию больным СД 1 типа, тем более, в этот период обычно отсутствуют клинические проявления изменений костной системы.

С целью оценки влияния компенсации углеводного обмена на изменения МПКТ, все больные СД 1 типа с разной продолжительностью заболевания были разделены по уровню компенсации на субкомпенсированных и декомпенсированных. Больных, находящихся в состоянии компенсации углеводного обмена среди обследуемых пациентов выявлено не было.

Из сводных данных, представленных в таблице 9, видно, что МПКТ зависит от продолжительности заболевания и компенсации углеводного обмена, и у субкомпенсированных больных эта зависимость выражена отчетливее, по сравнению с группой декомпенсированных. Так, при субкомпенсации углеводного обмена с ростом продолжительности СД 1 типа происходило нарастание остеопении на I степень. При декомпенсации углеводного обмена и продолжительности заболевания до 5 лет и от 5 до 10 лет отмечалась остеопения III степени, то есть, не было нарастания остеопении. Продолжительность заболевания более 10 лет и сохраняющаяся декомпенсация углеводного обмена уже приводили к развитию остеопороза. В результате проведенного исследования выявлено, что при продолжительности СД 1 типа до 5 лет уже отмечается остеопения III степени.

Т а б л и ц а 9