Дефицит электронов как основа патогенеза электрон – зависимых заболеваний человека

Дезадаптация организма в условиях дефицита поступления электронов из окружающей среды определяется морфо - функциональными изменениями ферментов - переносчиков электронов в крови организма. Известно, что кровь представляет собой многофазную и полидисперсную систему, пространственная устойчивость которой обязана, в основном, электрическим зарядам, которые окружают ее корпускулярные элементы. Поверхность эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, также как и белковые коллоиды кровяной плазмы - альбумины и глобулины, имеют заряд отрицательного знака. Циркулирующая по сосудам кровь, будучи системой коллоидов и суспензий, является в то же время системой электростатической, в которой электрические заряды, окружающие белковые частицы и морфологические элементы, препятствуют коагуляции частиц. При этом они сохраняют свою высокоразвитую физиологически активную поверхность [20].

Заряд отрицательного знака на мембранах усиливает стабильное состояние большинства морфологических элементов крови или, по крайней мере, предотвращает их разрядку. В условиях дефицита заряда теряется устойчивость электростатических систем крови, что способствует объединению частиц и их коагуляции. По этим причинам длительный дефицит электронов, которое человек испытывает, проводя большую часть жизни в закрытых помещениях, ведет к расстройству эндогенного электрообмена, снижает электрические потенциалы кровяных частиц, коллоидов клеток, тканей и органов, нарушает метаболизм.

Таким образом, в нарушениях метаболических процессов проявляется взаимосвязь «болезней цивилизации» (метаболического синдрома) с деградацией фона электронного бозе - конденсата, отмечаемая особенно в мегаполисах [11, 97]. Снижение интенсивности фона электронов и связанный с ним дефицит электронов на первичных рецепторах приводит к напряжению регуляторных систем организма, что сопровождается снижением его функционального резерва и уменьшением защитных свойств. В этих условиях становятся малоэффективными не только медикаментозные методы профилактики и лечения, но даже классические приемы – физические упражнения, закаливания и фитотерапия, так как главная причина изменений в состоянии здоровья – дефицит электронов фона – не устраняется.

Электронный дефицит в окружающей среде провоцирует напряжение электрон – акцепторных функций организма и развитие патогенетических состояний сердечно – сосудистой системы, психосоматической сферы, нарушение метаболизма клеток и вызывает дисфункцию органов, их гипотрофию и атрофию. Многочисленные исследования биофизиков связывают данные негативные явления с деградацией структурированной фазы воды, влияющей на стабильность структуры белков, на функциональные характеристики биологических мембран, на интенсивность метаболических процессов на клеточном уровне [2, 9, 12].

Электрон – дефицитная среда, по всей видимости, не только находится в основе патогенеза болезней цивилизации, но и является причиной преждевременного старения. Старение организма происходит одновременно с разрядкой электростатических систем организма, неуклонным уменьшением степени ионизации коллоидов тканей, в результате чего наступает падение дисперсности биоколлоидов, укрупнение частиц, падение способности к набуханию, дегидратация, уплотнение протоплазмы, потеря тканями эластичности и многие другие коллоидно-химические явления, характеризующие старение организма. Согласно свободно – радикальной гипотезе старение организма происходит вследствие мутаций ДНК и снижения производства аминокислот – антиоксидантов [3], а по липидной теории – вследствие накопления триглециридов и снижения каталазной и микросомальной активности [26], функционально зависящих от электронного состояния контактирующей с белковыми структурами фазы ассоциированной воды.

Оксидативный стресс является составной частью патогенеза многих заболеваний, причиной возникновения которых является продуцирование свободных радикалов. Естественно предположить, что изменение концентрации свободных радикалов может привести к нарушению метаболизма клеток и тканей. Тем не менее, считается, что эти процессы прямо не связаны с радикальными цепными реакциями [92], а их вклад в патологический процесс заключается во взаимодействии свободных радикалов с внутриклеточными сигнальными системами [20]. Так, например, пероксинитрит и синглетный кислород, реагируя с остатками триптофана и тирозина в белках, могут препятствовать их фосфорилированию соответствующими тирозиновыми и триптофановыми киназами, что создает помехи для нормального функционирования внутриклеточных сигнальных систем [100]. В литературе четко прослеживается общий подход к оценке роли радикалов и антиоксидантных систем в развитии патологии с позиций их участия в процессах регуляции внутриклеточных систем и экспрессии генов [71, 125].

С другой стороны, свободнорадикальное окисление выполняет необходимые метаболические функции [20]: способствует уничтожению отживших клеток, элиминации ксенобиотиков, предупреждает злокачественную трансформацию клеток, моделирует энергетические процессы за счет активности дыхательной цепи в митохондриях, пролиферацию и дифференциацию клеток, транспорт ионов, участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, в разрушении поврежденных хромосом, в обеспечении действия инсулина. В результате свободнорадикального окисления элюминируются внутриклеточные бактерицидные и вирусоцидные факторы, особенно в клеточном ядре [66].

Несмотря на важную оксидативную функцию свободных радикалов в клеточном метаболизме, их активность регулируется антиоксидантной системой. В медицинской литературе принято считать, что основу внутриклеточной антиоксидантной системы составляет трипептид - глутатион [111], антиоксиданты - аскорбат [108] и убихинон [83], ферменты - глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, супероксид - дисмутаза и каталаза [107]. При этом внутри клетки борьба идет с липопероксидами и высокой концентрацией гидроперекисей при участии ферментов глутатионпероксидазы [73], каталазы [107] и глутатион-S-трансферазы [74]. К внутриклеточной антиоксидантной системе относят еще два белка: глутаредоксин и тиреодоксин, роль которых двояка. Основная их функция - восстановление SH-групп белков и поддержание их в восстановленном состоянии [94]. Тиреодоксин и глутаредоксин поддерживаются в восстановленном состоянии ГSH - зависимой глутаредоксинредуктазой и НАДФ-зависимой тиреодоксинредуктазой, соответственно. Последняя также участвует в восстановлении аскробат - радикала в аскорбат [109]. Однако участие в этих процессах НАДФ·Н свидетельствует об активации дублирующей системы неспецифической регуляции клеточного метаболизма, «запускаемой» при недостатке притока электронов из окружающей среды на первичные рецепторы системы.

Выполненный выше анализ указывает на то, что наряду с антиоксидантной защитой в организме функционирует регуляторная система, прямом образом направленная на противодействие процессам деструкции ассоциированной фазы воды и поддержания необходимого уровня электронов. В соответствии с теоретическими положениями начальных стадий клеточного метаболизма, заключающихся в периодически протекающих квантовых процессах конденсации электронов в фазе структурированной клеточной воды (на внешней поверхности мембраны) [51, 52], ион-радикалы в живой клетке выполняют функцию макроскопического квантового регулятора метаболических процессов и отражают процессы уменьшения энтропии, проявляющиеся в увеличении упорядоченности воды (формирования фазы ассоциированной воды). Данные выводы также подтверждаются другими авторами. Так, существенную роль в поддержании внутриклеточного редокс-потенциала, помимо основной функции, играют глутаредоксин и тиоредоксин [117]. При повышении редокс - потенциала снижается эффективность окислительного фосфорилирования [134] и возникает дополнительная экспрессия ряда генов [117, 101]. Например, активность факторов транскрипции NF-κβ и AP-1 непосредственно связана с величиной редокс - потенциала, и изменение последнего отражается на экспрессии генов, в регуляции которых участвуют эти факторы [99, 105]. Кроме поддержания внутриклеточного потенциала, глутатион и связанные с ним ферменты принимают участие в регуляции клеточного метаболизма, процессов пролиферации и деления [95]. Учитывая, что с внутриклеточным потенциалом связан показатель структурированности воды, определяемый концентрацией ион - радикалов, несущих отрицательный заряд, то и снижение эффективности антиоксидантных систем организма, в конечном счете заболеваемость и старение, связываются с электронным дефицитом и распадом структурированной фазы воды.

На основании вышеизложенного следует, что роль ион - радикалов и свободных радикалов принципиально различна. Поэтому следует четко дифференцировать анион – радикалы и свободные радикалы, так как в медицинской литературе часто супероксид ион-радикал и пероксид – ион – радикал относят к свободным радикалам. Свободные радикалы образуются при распаде ион – радикалов. При этом ион-радикал является донором электронов и выполняет регуляторные функции, будучи сопряжен в макроскопические ион-молекулярные структуры, а свободные радикалы как диффузионно – подвижные и реакционно - способные соединения принимают участие в биологически востребованных процессах свободнорадикального окисления.

Таким образом, активные формы внутриклеточного кислорода выполняют не только функцию активации процессов свободно-радикального окисления биомолекул, но и регуляторные, формо- и ритмо- формирующие функции [38], то есть, в первую очередь, рассматриваются как внутриклеточные мессенджеры. Учитывая то, что кислородные ион - радикалы продуцируются исключительно за счет поступления электронов из окружающей среды (через систему посредников), то возникает необходимость оценки возможностей компенсации электронного дефицита в окружающей человека среде и, соответственно, снижения влияния нового фактора риска на здоровье человека и устойчивость биоты.