КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ СТАНОВЛЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РЕБЕНКА

1. Карточка (книга) складского учета.

2. Сальдовая ведомость.

3. Инвентаризационная опись товарно-материальных ценностей.

4. Акт ревизии ТМЦ.

 

 

 

Факторы и функции специфической и

Неспецифической систем защиты

Система защиты	Компоненты	Функция
I. Неспецифическая а) Барьеры	Кожа, слизистая, микрофлора, реснички, слизь, энзимы, мембраны	Механическая и функциональная защита от микроорганизмов
б) Сывороточные факторы	Комплемент Интерферон Лизоцим	Хемотаксис
в) Фагоцитоз	Гранулоциты Моноциты Макрофаги	Опсонизация, бактерицид, презентация антигена, сигнализация Т-клеткам
г) Белки острой фазы	СРБ, интерферон, Интерлейкин-1	Инактивация токсина вируса, повышение специфической иммунной толерантности
II. Специфическая а) Т-лимфоциты	Медиаторные субстанции (лимфокины)	Клеточный иммунитет, регуляция гуморального иммунитета
б) В-лимфоциты	Сывороточные и секреторные антитела	Гуморальный иммунитет

 

КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ СТАНОВЛЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РЕБЕНКА

1. Период новорожденности:

o Пассивный гуморальный иммунитет ребенка обеспечивается материнскими антителами класса IgG, поступающими трансплацентарно;

o Не функционирует система местного иммунитета слизистых оболочек из-за отсутствия секреторного иммуноглобулина А (SIgA);

o Первый гематологический перекрест в возрасте 5 дней с последующим увеличением содержания лимфоцитов;

o Функциональная недостаточность фагоцитов и низкая активность киллеров, сочетающаяся с недостаточным синтезом гамма-интерферона – ведет к склонности к генерализации бактериального воспаления – развитию сепсиса. Отмечается низкая резистентность к условно-патогенной флоре, грамотрицательным, гноеродным бактериям и вирусам;

o Происходят значительные колебания иммунной системы в связи с резкими изменениями условий существования;

o Иммунологическая толерантность (неотвечаемость);

o Супрессорная активность иммунных реакций преобладает.

2. Период «иммунного провала» в 3-6 месяцев:

o Снижение пассивного гуморального иммунитета в связи с катаболизмом материнских антител;

o Сохранение супрессорной активности иммунных реакций при выраженном лимфоцитозе;

o Сохранение функциональной недостаточности фагоцитоза;

o На большинство инфекционных агентов развивается первичный иммунный ответ с преимущественным синтезом IgM-антител, которые не оставляют иммунной памяти (вакцинация!);

o Вакцинация у отдельных детей может не вызвать развитие специфического иммунитета, если в крови еще циркулируют материнские антитела или ребенок получил по медицинским показаниям препараты крови;

o Сохранение очень высокой чувствительности к респираторным вирусам, парагриппу; атипично протекают корь и коклюш, не оставляя иммунитета;

o Остается недостаточность местного иммунитета;

o Выявляются наследственные ИД, нарастает частота пищевой аллергии;

3. Второй год жизни ребенка:

o Расширение контактов с внешним миром при недостаточно зрелой иммунной системе;

o Первичный иммунный ответ на многие антигены сохраняется, но синтез антител уже переключается на образование IgG, свойственных вторичному иммунному ответу, оставляющему иммунную память;

o Содержание лимфоцитов в крови максимально;

o Преобладают хелперные реакции;

o Нарастает концентрация IgA, но система местного иммунитета остается недостаточно развитой, повышена чувствительность к респираторным вирусам;

o Отсутствует специфический иммунный ответ по отношению к пневмококку и палочке инфлюэнцы;

o Выявляются аномалии иммунитета, иммунокомплексные, аутоиммунные болезни, атопические заболевания;

o Склонность к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания.

4. Четвертый-шестой год жизни:

o В 5 лет – второй гематологический «перекрест», снижается число лимфоцитов;

o Нарастает активность фагоцитоза;

o Система местного иммунитета укрепляется;

o Выше частота развития атопических, паразитарных, иммунокомплексных заболеваний, поздних проявлений ИД;

o У ряда детей формируются хронические заболевания полигенной природы (хроническая пневмония, хронический пиелонефрит и пр.).

5. Подростковый возраст:

o В связи с гормональной перестройкой и увеличением роста снижается масса лимфоидной системы и показатели клеточного иммунитета с усилением функции гуморального иммунитета;

o Полностью сформированы система местного иммунитета и классы и субклассы IgG и IgA в крови;

o обостряются хронические воспалительные заболевания (хроническая пневмония, туберкулез), возможны отклонения функции эндокринных желез (развитие зоба, гипо- или гипертиреоза)

o Происходит рост частоты аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний;

o Усиливается возможность токсического влияния на органы иммунной системы (алкоголь, никотин, наркотические вещества).

ИММУНОДЕФИЦИТЫ (ИД)

(лат. imunitas – освобождение, избавление от чего либо; deficient – недостаточный, нехватающий, неполный)— недостаточное функционирование иммунной системы, обусловленное естественными, врождёнными и приобретёнными дефектами физиологической системы иммунного ответа (ФСИО).

ИД делятся на две группы – первичные (наследственные и врождённые), вызванные наследственными, врождёнными дефектами ФСИО, и вторичные (приобретённые), вызванные приобретёнными дефектами ФСИО под влиянием различных воздействий (экзогенными, эндогенными агрессивными факторами).

Первичные иммунодефициты – очень редкие состояния (примерно 1 больной на 1 000 000 человек), большая часть больных с тяжёлыми формами первичных ИД не доживает до 20 лет, а при более лёгких формах ИД иммунологические дефекты с возрастом в определённой степени компенсируются.

Выделяют следующие виды первичных ИД:

1. дефекты АТ-образования (гуморального звена);

2. клеточный ИД;

3. комбинированный, клеточный и гуморальный ИД;

4. дефекты неспецифического звена защиты: а) фагоцитарная недостаточность, б) дефекты системы комплемента, в) дефицит неспецифических факторов иммунитета (интерферона, лизоцима и др.).