(ВРВПиЖ).
В возникновении ВРВПиЖ, помимо анатомических особенностей
(магистральный тип строения, рыхлость окружающей клетчатки, отсутствие
клапанов), основное значение имеет наличие анастомозов между венами
пищевода и желудка [Kitano S et al., 1986]. Известно, что отток крови из вен
пищевода осуществляется двумя путями. В естественных условиях кровь от
большей части пищевода направлятся в систему верхней полой вены. Из
нижнего отдела пищевода, при наличии анастомозов с венами желудка,
отток крови происходит в портальный бассейн через венечную вену
[Маркизов Ф.П., Максименков А.Н., 1968]. В этих случаях при высоком
портальном давлении возникает ретроградный отток крови из портальной
системы в систему верхней полой вены, т.е. образуются портокавальные
анастомозы. При прогрессировании ПГ в венах пищевода и желудка
происходят выраженные морфологические изменения: расширение
просвета вен, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечного слоя и
гиперплазии эластических волокон, разрастание соединиттельных тканей в
стенке сосудов. Подобные изменения в венах можно рассматривать как
выражение процесса компенсации в связи с повышеннием
внутрисосудистого давления. При длительном воздействии этого фактора
наблюдается истощение, истончение и даже полное исчезновение
эластических волокон на участках венозной стенки. Этому способствует и
воздействие метаболитов, содержащихся в портальной крови, не
прошедших очистки в печени. Эти изменения отражают процессы
декомпенсации. Участки слизистой пищевода, расположенные под такими
расширенными венами истончаются, подвергаются атрофии и даже
изъязвлению [Ponce J. Et al., 1981].
Ведущим фактором риска возникновения пищеводно-желудочных
кровотечений является степень варикозного расширения вен пищевода и
желудка: чем больше диаметр этих вен, тем чаще возникает кровотечение
[Mahl T.C., Sroszman, 1990; Lebrel D. et al., 1980; Васюткова Е.Л., 2002].
При повышении давления в воротной вене осуществляется
коллатеральный отток портальной крови через пищеводно-желудочные
вены, непарную и полунепарную вены в верхнюю полую вену. Усиленный
приток портальной крови под высоким давлением с измененным химизмом
играет важную роль в развитии декомпенсации непарной вены. Наши
экспериментальные данные [Турмаханов С.Т., 2002] свидетельствуют, что
расширение непарной вены наступает раньше, чем выявятся вены
гастроэзофагеалъного бассейна. Повышения давления в непарной вене
стимулируют и возникновение, и прогрессирование ВРВПиЖ.
Непарная вена, являясь межкавалъным коллектором, постепенно
перегружается и декомпенсируется, что приводит к нарушению оттока
крови в нее из вен пищеводно-желудочного бассейна и застою. Вены
расширяются, истончаются, метаболиты, содержащиеся в крови не
обезвреженной печенью приводят к флебитам, дистрофии венозных
стенок, что приводит к разрыву ВРВПиЖ и кровотечению.
В патогенезе кровотечения из ВРВПиЖ у больных с ПГ имеет
значение комплекс факторов, спорсобствующих кровотечению:
