2. Нарушения в системе гомеостаза и реологических показателей
крови.
3. Кислотно-пептический фактор [Eckhardt V.F., Grace N.D., 1975;
Киценко Е.А., 1985].
4. Степень варикозно-расширенных вен пищевода и кардии
желудка.
На возникновение кровотечения из ВРВПиЖ влияет величина
портального давления, вернее тяжесть портального застоя, являющегося
основой патогенеза всех последующих осложнений ПГ [Mahl T.C.,
Groszmann R.J., 1990]. Установлена зависимость уровня портального
давления и появления кровотечения у больных циррозом печени. При
портальном давлении, не превышающем 250 мл водн, ст., кровотечение из
ВРВПиЖ возникает крайне редко, хотя в группе больных с
внутрипеченочной формой ПГ корреляции уровня портального давления и
появления кровотечения не выявлено. Было установлено, что высота
портального давления существенно влияет на возможность окончательного
гемостаза. Чем выше уровень портального давления, тем реальнее yгроза
рецидива геморрагии в ближайшее время.
Согласно современным представлениям ПГ рассматривается как
совокупность полиорганных нарушений, связанных с изменениями
гемодинамики на регионарном и системном уровнях [Paquet K.J., 1995].
Изменения системной гемоциркуляции характеризуются сочетанием
периферической вазадилатации, приводящей к снижению
периферической сосудистой резистентности, и увеличения сердечного
выброса. Гемодинамическая циркуляция на регионарном уровне
характеризуется увеличением портального венозного притока как
результата «спланхнической гиперемиии» [Paquet K.J., 1995].
Причины гипердинамической спланхической и системной
гемоциркуляции при ПГ до конца не выяснены. Предполагается, что
подобные гемодинамические нарушения связаны с увеличением уровня
эндогенных вазодилататоров и снижением чувствительности сосудистых
рецепторов к вазоконстрикторам. С другой стороны, М.Д. Пациора (1974)
большое внимание уделяет артериовенозным селезеночным анастомозам.
Наши экспериментальные данные подтверждают это.
Вначале увеличение артериопортального шунтирования является
компенсаторной реакцией, направленной на преодоление механического
препятствия портальному кровотоку, что в свою очередь приводит к
повышению портального давления и стимулирует отток портальной крови
от печени в кавальную систему, вытесняя ее порто-кавальные
коллатерали.
Другой важной группой факторов риска в возникновении кровотечений из ВРВПиЖ, определяющей его длительность, степень
тяжести, а также исходы, являются нарушения реологических cbойств
крови и системы гемостаза. Для больных ПГ характерны Hapyшения
реологии, обусловленные как изменениями условий портальной
гемодинамики, так и физико-химических свойств крови, особенно в
региональном бассейне [Федоров А.А., 1976; Андреев Г.Н., 1988].
Селе зенка в условиях ПГ обеспечивает шунтирование крови, что
способствует повышению гематокрита и поддержанию доставки
кислорода к печени на достаточном уровне. Это может быть объяснено
тем, что в селезенке, помимо синусов, существуют постоянно
действуюшие артериовенозные шунты, по которым кровь оттекает из
артерии в вену, в обход синусов [Чернух Е.М. и соавт., 1975]. При ПГ
калибр этих анастомозов увеличивается [Быков Б.С., 1969] и в
селезеночную вену поступает большое количество артериальной крови и
соответственно кислорода.
Своеобразной ответной реакцией на гемоконцентрацию и
ухудшение условий кровотока по системе воротной вены является
тромбоцитопения и гипокоагуляция, направленные на снижение
вязкости и улучшение реологических свойств крови. Определенную
роль в этом играет микроциркуляторное русло печени, о чем
свидетельствует снижение количества эритроцитов и гематокрита в
крови печеночных вен (Андреев Г.Н., Рюдигер П.Э., 1989).
Деформируемость эритроцитов - одно из главных свойств,
определяющих их нормальное функционирование и
продолжительность жизни. Эритроциты связаны с многообразными
жизненными процессами, они участвуют не только в процессах газообмена,
в регуляции кислотно-щелочного, ионного равновесия, но и в белковом
обмене. Существенное значение они имеют в транспорте (путем абсорбции
аминокислот). Важная транспортная функция эритроцитов выявлена и при
изучении липидного обмена. Огромная поверхность эритроцитов
способствует абсорбции токсических продуктов обмена. Деформируемость
эритроцитов обеспечивается структурой мембран эритроцитов,
организованной в виде липидного бислоя. В силу имеющихся
нарушений липидного обмена, белковых и электролитных нарушений,
накопление метаболитов, изменений концентрации кислорода и
кислотно-щелочного состояния у больных циррозом печени с ПГ
изменяется структура и функция мембран, химические, физические и
функциональные свойства эритроцитов. Нарушения свойств
эритроцитов ведут к нарушению вязкости, блокаде и нарушению
кровообращения в системе микроциркуляции, стимуляции и развитию ДВС-
синдрома с возникновением кровотечения из эррозированной слизистой.
(Андреев Г.Н., 1988). В регионарном бассейне отмечается снижение
вязкости и КАЭ на фоне повышенного гематокрита у больных с
неактивным циррозом и повышение их при активном [Андреев ГЛ., 1988;
ШерцингерА.Г.,1986].
Состояние свертывающей системы крови в большей степени
зависит от функции печени, осуществляющей синтез коагулирующих
факторов и их ингибиторов,поэтому при заболеваниях печени нередко
возникают геморрагические явления от незначительных носовых
кровотечений до профузных гастро-дуоденальных. При кровопотере
легкой степени тяжести, когда больные поступают через 48-72 часа
после начала кровотечения, отмечается гиперкоагуляция,
сопровождающаяся повышением вязкости крови, нарушением
структуры и свойств эритроцитов. С.А. Береснев (1991)
рецидивирующий характер подобных кровотечений объясняет глубокими
реологическими изменениями на микроциркуляторном уровне,
тромбоваскулярными изменениями, развитием некробиотических процессов
в печени и острой гепатоцеллюлярной недостаточности, являющейся
основной причиной смерти этой группы больных. Факторы pиска
возникновения кровотечения из флебэктазии связаны и с воспалительными
изменениями слизистой оболочки пищевода и увеличением просвета
органа. Дилатация пищевода приводит к нарушению замыкательной
функции кардиального жома, забросу кислого содержимого желудка и
просвет пищевода, что вызывает образование эррозий слизистой
оболочки над измененной стенкой варикозно-расширенной вены, а это,
в свою очередь, ведет к эррозии сосудов, или может стать
самостоятельным источником кровотечения, особенно на фоне
нарушений в системе гемостаза [Андреев Г.Н., 1988; Киценко Е.А., 1985;
Шерцингер А.Г. и соавт., 1988; Liebowits H.R., 1961; Eckhardt V.F., Grace
N.D., 1975].
