Механическая асфиксия

Механическая асфиксия

Недостаточное поступление кислорода в кровь из воздуха или нарушение его утилизации в самом организме вызывает кислородное голодание – гипоксию. Выделяют 6 типов гипоксии, развивающихся вследствие различных причин:

1. экзогенный тип гипоксии возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

2. респираторный тип развивается вследствие заболеваний органов дыхания, но чаще от механических препятствий;

3. циркуляторный – при нарушении гемодинамики в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы;

4. гемический – как следствие уменьшения кислородной емкости крови при обильной кровопотере, заболеваниях крови или блокаде гемоглобина (например, образование карбоксигемоглобина, метгемоглобина и др.);

5. тканевой – при нарушении процессов биологического окисления (например, при отравлениях цианистыми соединениями);

6. смешанный – наблюдается наиболее часто как следствие комбинации упомянутых выше патогенетических механизмов.

По темпу развития гипоксию подразделяют на острую, развивающуюся в течение секунд или нескольких минут, подострую (несколько часов) и хроническую, длящуюся несколько месяцев и даже лет.

Под асфиксией понимают такую форму острого кислородного голодания, когда, наряду с недостаточным поступлением кислорода в организм, в нем накапливается избыточное количество углекислоты.

Понятие «асфиксия» переводится как «отсутствие пульса» (а – отрицание, sphygmos – пульс).

Механическая асфиксия – это острая форма респираторной гипоксии, вызванная механическими факторами. Несмотря на многообразие видов механической асфиксии и механизмов ее возникновения все они укладываются в следующие группы:

1. От сдавления:

- странгуляционная асфиксия: шеи: повешение, удавление петлей и удавление руками.

- компрессионная асфиксия: от сдавления груди и живота.

2. От закрыти я: обтурационная (закрытие рта и носа, закрытие дыхательных путей инородными телами); аспирационная (аспирация сыпучих веществ, жидкостей, желудочного содержимого); утопление (истинное – «мокрое», асфиктическое – «сухое»).

3. Асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве.

Наиболее часто встречаются повешение (около 60%) и утопление (до 30%), остальные виды наблюдаются значительно реже.

Течение механической асфиксии имеет определенную закономерность. Различают два периода в прижизненном течении механической асфиксии.

Первый период – предасфиктический, продолжительностью около 1 мин.: вследствие острого недостатка кислорода и накопления углекислого газа рефлекторно возникают усиленные и углубленные дыхательные движения. Если препятствие для дыхания в этот период не устраняется, то развивается состояние, характеризующееся нарастающей острой гипоксией.

Второй период – асфиктический, продолжительностью 5-6 мин. – имеет несколько стадий, последовательно переходящих одна в другую.

Стадия инспираторной одышки продолжается около 1 мин. Организм усиленными дыхательными движениями стремится максимально компенсировать недостаток кислорода, что обусловлено накоплением углекислого газа и рефлекторным действием его на ЦНС. Вследствие глубоких дыхательных движений резко расширяется грудная клетка, что ведет к значительному, по сравнению с нормой, понижению отрицательного давления в плевральных полостях в среднем на 9 мм рт. ст. ниже атмосферного. В стадии инспираторной одышки оно может быть ниже на 20 мм рт. ст. Выраженное отрицательное давление в плевральных полостях затрудняет переход крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему. Происходит резкое переполнение кровью легких, правой половины сердца и соответственно венозной системы. Это в свою очередь вызывает резкое повышение внутрикапиллярного и венозного давления. Недостаток кислорода прежде всего сказывается на деятельности нервной системы: развивается запредельно-охранительное торможение в коре головного мозга, что влечет за собой затемнение или потерю сознания. Внешне выражены цианоз кожи лица и нарастающая мышечная слабость.

Стадия эспираторной одышки характеризуется преобладанием выдыхательных движений. Продолжительность ее составляет также около 1 мин. В организме накапливается большое количество углекислого газа. В крови появляются продукты неполного распада молочной и мочевой кислот, аминокислот. Происходит смещение рН в сторону кислой среды. Начинается распад гликогена в печени. Давление в плевральных полостях повышается, что ведет к уменьшению присасывающей способности грудной клетки и увеличению перехода крови из малого круга кровообращения в большой. В связи с этим повышается артериальное давление и понижается венозное. Расстройства со стороны ЦНС усиливается, углубляется запредельно-охранительное торможение головного мозга, распространяющееся на глубже лежащие отделы мозга, что приводит к полной прострации.

В результате резко выраженной гипоксии нарастают нарушения в химизме мышечной ткани, что ведет к появлению все усиливающихся судорог, которые могут переходить в опистотонус. Может происходить непроизвольное выделение мочи, кала, а также семенной жидкости. В период судорог в результате непроизвольного соударения частей тела с расположенными в непосредственной близости различными предметами (стена, ствол дерева и т.п.) могут возникать различные повреждения, которые можно ошибочно истолковать как нанесенные посторонней рукой, например во время борьбы или самообороны.

Стадия кратковременной остановки дыхания. Ее продолжительность составляет 30-40 с. В результате дальнейшего развития гипоксии уменьшается возбудимость дыхательного центра продолговатого мозга, наступает его переутомление. Дыхательные движения на короткий промежуток времени прекращаются. Артериальное и венозное давление падает, мышцы находятся в расслабленном состоянии.

Стадия терминальных дыхательных движений. Продолжительность ее около 1 мин, характеризуется беспорядочными дыхательными движениями, которые постепенно затихают и вскоре прекращаются полностью.

Стадия асфиксии в этой стадии происходит полная остановка дыхания. Отмечаются слабые, частые сокращения сердца, продолжающиеся в течение нескольких минут (редко до 30 мин), после его полной остановки наступает состояние клинической смерти.

При смерти от механической асфиксии наблюдается ряд признаков, обнаруживаемых при исследовании трупа. Эти признаки, именуемые общеасфиктическими, встречаются и при других состояниях, когда смерть наступает быстро (напр. при электротравме, отравлениях). Поэтому точнее было бы говорить не об ощеасфиктических признаках, а о признаках быстро наступившей смерти. Эти признаки можно разделить на наружные и внутренние.

К наружным признакам относят следующие:

1. Мелкоточечные кровоизлияния (субконъюктивальные экхимозы) в соединительные оболочки глаз, возникающие в результате повышения венозного давления и увеличении проницаемости сосудистой стенки.

2. Цианоз лица является результатом венозного застоя. Если труп лежал лицом вверх может исчезать в первые часы после наступления смерти в результате стекания крови в нижележащие части. Если труп лежал лицом в низ, то цианоз зависит от образования здесь трупных пятен.

3. Разлитые интенсивные темно-фиолетовые трупные пятна. Более раннее их появление и значительная интенсивность зависят от жидкого состояния крови. Иногда на фоне трупных пятен отмечаются множественные экхимозы вследствие посмертного разрыва растянутых кровеносных сосудов.

4. Следы непроизвольного мочеиспускания, дефекации, семяизвержения. Некоторые ученые отмечают расширение зрачков и явления рано наступившего и быстрого гниения.

К внутренним признакам смерти от асфиксии относятся:

1. Жидкая темно-красная кровь. Жидкое состояние крови объясняется с позиции ферментной теории, которая состоит в следующем: в процессе свертывания крови одно из ведущих мест занимает фибриноген, который вырабатывается в печени. Количество фибриногена, необходимое для нормального процесса свертывания крови, определяется наличием в крови фермента фибриногеназы, вырабатывающегося в легких. Наиболее активна фибриногеназа при быстром наступлении смерти, в связи с чем происходит ускоренное разрушение фибриногена, кроме того, жидкому состоянию крови способствует наличие в крови большого количества углекислоты и молочной кислоты.

2. Переполнение кровью правой половины сердца и крупных вен связано с затруднением кровообращения в малом круге.

3. Полнокровие внутренних органов может быть также объяснено гипертензией в малом круге кровообращения, что затрудняет отток от внутренних органов.

4. Малокровие селезенки признак описан Сабинским.

5. Темно-красные точечные кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом – пятна Тардье, образуются вследствие повышения внутрикапиллярного давления.

6. Альвеолярная эмфизема легких. Во время одышки резкие вдыхательные движения способствуют повышению внутрилегочного давления, которое вызывает не только расширение альвеол, но нередко и разрыв межальвеолярных перегородок.