Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ДВС-синдром, этиопатогенез, стадии развития, изменения показателей системы гемостаза в зависимости от стадии





Относится к тромбогеморрагическим гемостазиопатиям.

ДВС-синдром – это не самостоятельное зб, а осложнение многих патологич процессов. Это патологический процесс, связанный с массовыми поступлениями в кровоток активаторов агрегации тромбоцитов и свертывания плазмы, а также активаторов фибринолиза; образованием множества тромбов, блокирующих микроциркуляцию в органах, и последующим источением свертывающей и фибринолитической системы, сопровождающимся нередко профузными кровотечениями. Оно нередко проявляется у лиц, не имевших ранее каких-либо расстройств в системе гемостаза. Острый ДВС-синдром может развится при тяжелых инф-септических состояниях, всех видах шока, хир вмешательствах, травматические хирургические вмешательства, особенно на паренхиматозных органах; терминальные состояния, иммунологические процессы, состояния требующие длительной искусственной вентиляции легких; внутрисосудистом гемолизе, массивных кровопотерях, ожогах, преждевременной отслойке плаценты, атонии матки, эмболии околоплодными водами и др. Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные зб, хрон сепсис, хр ССН, лейкозы, эритремии, др. ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – это патология, в основе которой лежит рассеянное внутрисосудистое свертывание крови, повышенная агрегация клеток крови, активация компонентов системы свертывания крови (фаза гиперкоагуляции) с последующим истощением и потреблением факторов свертывания крови, тромбоцитов, истощения фибринолиза (фаза гипокоагуляции). Характерно нарушение микроциркуляции в органах и тканях с образованием микротромбов, развитием дистрофии и дисфункции печени, почек, сердца, легких, головного мозга с последующими профузными множественными кровотечениями в результате полной несвертываемости крови.

I стадия – агрегация тромбоцитов и гиперкоагуляция; II стадия – переходная (разнонаправленные сдвиги в коагуляционных тестах, отражающие постепенное развитие гипокоагуляций и трмбоцитопений; коагулопатия потребления I степени); III стадия – глубокой гипокоагуляции (истощение свертывающих механизмов крови и активация фибринолиза; коагулопатия потребления II степени); IV стадия – восстановительная (или – при неблашоприятном течении – стадия осложнений)

Фаза гиперкоагуляции характеризуется повышенной свертываетостью крови и агрегацией тромбоцитов (укорочение времени свертываемости по Ли-Уайту и АЧТВ, повышенная концентрация фибриногена, снижение активности антитромбина III, угнетение фибринолитической активности крови, появление растворимых комплексов мономеров фибрина и изменение других тестов, характеризующих гиперкоагуляцию). Фаза гипокоагуляции характеризуется признаками потребления факторов свертывания крови и тромбоцитов (падает уровень фибриногена, снижается количество тромбоцитов, уменьшается протромбин, удлиняется время свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, фибринолитическая активность крови высокая либо заторможена, накапливаются продукты деградации фибрина и фибриногена, происходит также изменение других тестов, характеризующих гипокоагуляцию).

Для выявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома):

Количество тромбоцитов

Активированное время рекальцификации стабилизированной плазмы (каолиновое время)

Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время

протромбиновый индекс

Фибриноген

Фибринолитическая активность

Тромбиновое время

Тромбиновое время с протамин-сульфатом

Растворимые комплексы фибрин-монсмеров

Продукты деградации фибрина и фибриногена

Диагностически важна динамика изменения количества тромбоцитов, количества фибриногена, уровня фибринолитической активности и количества растворимых комплексов фибрин-мономеров и продуктов деградации фибрина-фибриногена.







Дата добавления: 2015-04-19; просмотров: 1470. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!




Шрифт зодчего Шрифт зодчего состоит из прописных (заглавных), строчных букв и цифр...


Картограммы и картодиаграммы Картограммы и картодиаграммы применяются для изображения географической характеристики изучаемых явлений...


Практические расчеты на срез и смятие При изучении темы обратите внимание на основные расчетные предпосылки и условности расчета...


Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...

Классификация потерь населения в очагах поражения в военное время Ядерное, химическое и бактериологическое (биологическое) оружие является оружием массового поражения...

Факторы, влияющие на степень электролитической диссоциации Степень диссоциации зависит от природы электролита и растворителя, концентрации раствора, температуры, присутствия одноименного иона и других факторов...

Йодометрия. Характеристика метода Метод йодометрии основан на ОВ-реакциях, связанных с превращением I2 в ионы I- и обратно...

Решение Постоянные издержки (FC) не зависят от изменения объёма производства, существуют постоянно...

ТРАНСПОРТНАЯ ИММОБИЛИЗАЦИЯ   Под транспортной иммобилизацией понимают мероприятия, направленные на обеспечение покоя в поврежденном участке тела и близлежащих к нему суставах на период перевозки пострадавшего в лечебное учреждение...

Кишечный шов (Ламбера, Альберта, Шмидена, Матешука) Кишечный шов– это способ соединения кишечной стенки. В основе кишечного шва лежит принцип футлярного строения кишечной стенки...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2025 год . (0.012 сек.) русская версия | украинская версия