Гнойный менингит может быть вызван менингококком, стрептококком, стафилококком и другими гноеродными кокками. Нередко развивается как осложнение гнойного отита, при травмах черепа. Инфекция может попасть в мозговые оболочки гематогенным или лимфогенным путем. На второй-третий день заболеванuия появляется выраженный плеоцитоз - 2-3 х 109/л, которыи нарастает очень быстро. Ликвор снановится гнойным. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофильнье лейкоциты. Резко повышается содержание белка (иногда до 2,5-3,0 г/л). Глобулиновые реакции положительные. Снижение глюкозы в ликворе отмечается с первых же дней. Содержание хлоридов умеренно снижено. При бактериоскопическом исследовании могут быть выявлены менингококки, при вторичных гнойных менингитах - пневмококки, стафилококки, стрептококки и др. Если под влиянием лечения нейтрофилез сменяется лимфоцитозом - это считается благоприятным признаком. Туберкулезный менингит. Характерным является повышение давления цереброспинальной жидкости. Жидкость чаще прозрачная, бесцветная, иногда опалесцирует. Характерно образование тонкой паутинообразной сеточки фибрина. Цитоз в начале заболевания может быть небольшой, в разгар болезни увеличивается до 200 х 106/л И больше, преобладают лимфоциты. Уровень белка повышен до 0,5-1,5 г/л. Глобулиновые реакции положительные. Заметно снижено содержание глюкозы (до 0,81,6 ммоль/л), иногда ниже. Хлориды стойко снижены. Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза. Для туберкулезного менингита характерно несоответствие между клиническим выздоровлением и длительно остающимся патологическим ликвором. Серозный менингит. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Плеоцитоз до 200 х 106/л за счет лимфоцитов. Повышение белка незначительное (до 0,8 г/л), глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов чаше в норме. Эпидемический энцефалит. Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная, бесцветная, в редких случаях может наблюдаться умеренная ксантохромия. Плеоцитоз умеренный, до 40 х 106/л. преобладают лимфоциты. Уровень белка в норме или слегка повышен Глобулиновые реакции слабоположительные. Содержаниее глюкозы повышено, хлориды в норме. Абсцесс головного мозга может развиваться при любой инфекциии мозга и оболочек. Наиболее частой причиной его является гнойный средний отит, черепно-мозговые ранения. Изменения ликворе зависят от стадии заболевания, локализации и отноения абсцесса к ликворным путям. В начальной стадии абсцесса наблюдают нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышение белка. По мере формирования капсулы абсцесса уменьшается цитоз, содержание белка увеличивается. Часто бывает несоответвие количества белка с цитозом, при нормальном цитозе белок повышен. При прорыве абсцесса в ликворные пути увеличиваетСЯ цитоз нейтрофильного характера до 500-1000 х 106/л. Много разрушенных клеток, детрита, могут быть обнаружены кристаллы гематоидина. Встречаются гистиоциты и макрофаги. При выздоровлении постепенно уменьшается цитоз, снижается содержание белка. Черепно-мозговая травма. Одним из ведущих признаков черепно-мозговой травмы является примесь крови в цереброспинальной жидкости. Примесь крови может быть симптомом других поражений ЦНС: разрыва аневризмы сосудов головного мозга, геморрагического инсульта, инфаркта и др. В первые сутки после кровоизлияния жидкость после центрифугирования становится бесцветной, на вторые сутки после травмы появляется ксантохромия, которая на 3-4 день усиливается, а через 2-3 недели исчезает. Увеличение содержания белка зависит от тяжести травмы. При легкой травме уровень белка составляет 0,40,8 г/л, в тяжелых случаях белок достигает 20-25 г/л. Цитоз отражает тяжесть травмы. При массивных кровоизлияниях отмечается нарастание плеоцитоза на 2-3 день после травмы, преобладают нейтрофильные лейкоциты. К концу второй недели увеличивается количество лимфоцитов, появляются гистиоциты, макрофаги. Нормализация ликвора обычно наступает через 4-5 недель после травмы. Опухоли центральной нервной системы. Изменения в ликворе зависят от локализации опухоли, ее размера и контакта с ликверными пространствами. Жидкость может быть бесцветной или. ксантохромной при блоке субарахноидального пространства. Давление ликвора может быть повышено за счет увеличения объема мозга и нарушения оттока жидкости. Содержание белка незначительно повышается, но при экстрацеребральном расположении опухоли, при блоке ликворных путей, при опухоли спинного мозга выявляется резкое повышение содержания белка, глобулиновые реакции положительные, цитоз не превышает 30 х 106/л, в основном лимфоидный С наличием нейтрофилов эозинофилов, гистиоцитов, макрофагов. При локализации опухоли вдали от ликворных путей цереброспинальная жидкость может быть без изменений. При прорастании опухоли в ликворные пути могут обнаруживаться опухолевые клетки. Признаки злокачественности клеток те же что и при опухолях другой локализации. Морфологические особенности их описываются в специальных руководствах.
