Стадии развития некротического нефроза

В течении некронефроза можно выделить 4 стадии:
• начальная (от нескольких часов до 1–2 суток) стадия;
• олигоанурическая стадия;
• полиурическая стадия;
• стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев).
Несмотря на тяжелую анатомическую и клиническую картину, заболевание может закончиться полным выздоровлением больного. Нередко в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уремии. Не наблюдается перехода процесса в хроническую форму, но длительное время могут наблюдаться нарушения концентрационной функции почек.

19. Вторично сморщенная почка: причины формирования, макро- и микроскопическая характеристика.

Различают ангиогенный, или первичный. Н., связанный с нарушением кровоснабжения почек при первичной патологии сосудов, и вторичный Н., вызванный различными поражениями паренхимы и интерстиция почек.

Микро- Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные) Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.

Макро- Макроскопически поверхность почек обычно мелкозернистая. Злокачественной форме Н. свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения канальцев и как следствие распространенный склероз почечной ткани (рис. 3, б). Эта форма Н. наблюдается при злокачественных формах артериальных гипертензий, эклампсии и некоторых других состояниях.

20. Стадии некротического нефроза.

21. Механизм формирования первично сморщенной почки.

В связи с недостаточным кровоснабжением и возникающей при этом гипоксией почек происходят дистрофические и атрофические изменения их паренхимы с последующим разрастанием соединительной ткани. Причины первичного сморщивания почки: нарушение работы сосудов почки при атеросклерозе и гипертонии, инфаркта почки.

22. Определение брюшного тифа. В какие стадии укладываются морфологические изменения в кишечнике при брюшном тифе?

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi) ^[1], с алиментарным путем передачи (фекально-оральный), характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки

Первая стадия этих изменений - мозговидное набухание (соответствует первой неделе болезни) - сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфатические узлы брыжейки претерпевают такие же изменения.
Вторая стадия - некроз (соответствует 2-й - началу 3-й неделе болезни). Бляшки некротизи-руются, их поверхность становится грязно-серой или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина (рис. 1). Некроз может быть глубоким и распространяться на подслизистый и мышечный слои. В лимфатических узлах также наблюдаются некрозы.
Третья е т а д и я - очищение или образование язв - соответствует 3-й неделе болезни. В результате отторжения некротических масс образуются язвы. При этом возможна эрозия сосудов, что ведет к кишечным кровотечениям. В этом периоде наиболее часто наступают и перфорации кишки с последующим перитонитом.
Четвертая стадия - чистых язв, соответствует 4-й неделе болезни. Отторжение некротических участков заканчивается, в результате чего обнажается дно язв - подслизистый или мышечный слой.
Пятая стадия - заживление (соответствует 4-й, 5-й и 6-й неделям болезни). Начинаются процессы регенерации и репарации. Рубцовых стенозов не наблюдается. На месте язв остается пигментация. В случае развития рецидива в кишке одновременно могут быть обнаружены различные стадии поражения лимфоидного аппарата, например, мозговидное набухание и стадия заживления ран. При брюшном тифе увеличены селезенка (она имеет темновато-красный цвет) и печень. В них микроскопически обнаруживаются брюшнотифозные гранулемы, нередко с очагами некрозов.

23. Вторичный туберкулез: клинико – морфологическая классификация.

Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный туберкулез.

1. Туберкулезный процесс с преобладанием экссудации

2. Преимущественно продуктивный туберкулезный процесс

3. Процесс с наличием казеозоного распада.

24. Поздний врожденный сифилис: морфологическая характеристика

1. Паренхиматозный кератит проявляется диффузным или очаговым помутнением роговицы, более интенсивным в центре.

2. Сифилитический лабиринтит (сифилитическая глухота) обусловлен двусторонним поражением слуховых нервов и внутреннего уха. Если глухота возникает раньше (до 4 лет), то она сочетается с затруднённостью речи вплоть до немоты. Паренхиматозный кератит и сифилитический лабиринтит представляют собой аллергическую реакцию и не связаны с прямым влиянием инфекта.

3. Зубы Хатчинсона — изменение постоянных верхних центральных резцов. По их свободному (режущему) краю образуются полулунные серповидные выемки, вследствие чего несколько сужается режущая поверхность резцов. Шейки зубов становятся шире, зубы приобретают бочкообразную форму или форму отвёртки. В последнем случае их называют зубами Фурнье. Разница в ширине шейки и режущей поверхности должна быть не менее 2 мм, иначе этот симптом не может считаться достоверным. Лечение матери в последние месяцы беременности или ребёнка в первые 3 мес. жизни может предотвратить формирование зубов Хатчинсона—Фурнье.

4. Сифилитический гонит представляет собой хронический синовит коленного сустава, протекающий без поражения хрящей и эпифизов. При этом функция сустава не нарушается. Сустав увеличен, периартикулярные мягкие ткани слегка отёчны. Процесс может быть симметричным.

25. Определение «Септического (бактериального) эндокардита». Классификация септического (бактериального) эндокардита.

Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и наличию или отсутствию фонового заболевания.
Исходя из характера течения заболевания выделяют острый, под­острый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 нед, подострого - до 3 мес, затяжного - многие месяцы и годы. В настоящее время преобладают подострые и затяжные формы, острые почти исчезли.
В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболе­вания септический эндокардит (особенно подострый и затяжной) делят на два вида:

1) развивающийся на измененных (порочных) клапанах - вторичный септический эндокардит;

2) возникающий на интактных клапанах - первичный септический эндокардит, описанный в 1949 г. Б. А. Черногубовым (болезнь Черногубова).