Діагностика

Гемограма. У клінічному аналізі крові у хворих на хронічний бронхіт може бути вторинний еритроцитоз із збільшенням гематокриту і підвищенням рівня гемоглобіну, які компенсують стан хронічної гiпоксiї у хворих із дихальною недостатністю. Інколи еритроцитоз маскується пропорційним підвищенням об'єму плазми крові. Еритроцитоз викликає фіксацію чи зниження ШОЕ, блокує лейкоцитарну реакцію.

У багатьох хворих на хронічний обструктивний бронхіт чи хронічний бронхіт із астматичним синдромом визначається еозинофiлiя різного ступеню вираженостi. При вираженому загостренні захворювання може спостерігатися лейкоцитоз.

Білкові фракції сироватки крові. При біохімічному дослідженні у сироватці крові виявляються ознаки активного запального процесу: підвищуються рівні гаптоглобiну, сiалових кислот, серомукоїдів, С-реактивного пептиду, альфа-2-глобулiнів, рідше - альфа-1- та гама-глобулiнів, знижується альбумiн-глобулiновий коефіціент. Активність запального процесу у бронхах відповідає мірі підвищення концентрації сiалових кислот, СРП, альфа-2-глобулiнів у сироватці крові.

Дослідження харкотіння. Широко застосовують клінічний аналіз харкотиння. По даним мікроскопiї судять про характер харкотиння та запального процесу у бронхах. Слизову та слизисто-гнійну мокроту виявляють при катаральному бронхіті. При гнійному бронхіті мокрота гнійного характеру, містить велику кількість нейтрофiльних лейкоцитів, макрофагів, клітин бронхіального епiтелiю.

Непрямими ознаками обструктивного синдрому та бронхоспазму є слизові та гнійні пробки, бронхіальні зліпки. При рідкій фiбринозній формі хронічного бронхіту у мокроті виявляються "муляжi бронхіального дерева".

Характерна зміна фiзико-хімічних властивостей мокроти. При хронічному обструктивном бронхіті ранкова мокрота має лужну реакцію, добова - кислу або нейтральну. Відхилення від оптимальних значень в'язкості та еластичностi мокроти викликає уповільнення мукоцилiарного транспорту, вимагає корецiї муколiтиками. Як правило, слизова мокрота відрізняється підвищеною еластичністью та зниженою в'язкістю, гнійна - зниженою еластичністю та підвищеною в'язкістю. Активність запального процесу у бронхах знаходиться у відповідності із підвищенням рівня сiалових кислот, загального білку, Ig А, ДНК у мокроті.

Для встановлення етіологічного діагнозу хронічного бронхіту (визначення інфекційного збудника) використовують мікробiологічне дослідження мокроти або бронхіальних змивів, аспіратів з бронхів, рідко - мазків з гортані або зіву. Правила забору мокроти для дослідження: вранці, перед відкашлюванням, хворий чистить зуби і тричі полоще рот кип'яченою водою. Після цього мокроту збирають у стерильну банку й висівають на поживні середовища на протязі 1-2 годин після забору.

Імунологічні дослідження. Можливе iмунологичне визначення характеру збудника методом парних сироваток: виявлення різкого збільшення кількості антибактеріальних антитіл та бактеріальних антигенів у сироватці крові на початку заагострення та через 1-2 тижні.

Рентгенологічні дослідження. Рентгенологічні зміни зустрічаються не більше ніж у 30% хворих на хронічний бронхіт, як правило, при багаторічному стажі захворювання. Неускладнений бронхіт не має специфічних рентгенологічних симптомів. Можлива достовірна рентгенологічна діагностика ускладнень хронічного бронхіту: пневмосклерозу, емфiземи легень, легеневої гіпертензії, хронічного легеневого серця.

• Сітчастий пневмосклероз рентгенологічно проявляється підсиленням легеневого малюнку (збільшення числа елементів легеневого малюнку на одиницю площі легеневого поля), дифузною стільникоподібною або сітчатою деформацією легеневого малюнку. Дані зміни зумовлені перибронхiальним склерозом, склерозом міжацинарних, міждолькових та міжсегментарних перегородок. Сітчата деформація легеневого малюнку типова для хронічного обструктивного бронiхту з ураженням дрібних бронхів. Груба великопориста деформація легеневого малюнку може бути зумовлена бронхоектазами. Пневмосклероз більш виражений у базальних відділах легень (мал. 2.1.1). Типове зменшення різниці у прозорості легень на вдиху й видиху.
• Емфізема легень також має достовірні рентгенологічні ознаки - розширення крупних судин коренів легень при зменшенні діаметру внутрiшньолегеневих судин. Найбільш ранніми й чутливими є функціональні симптоми емфiземи: низьке стояння діафрагми, сплощення її куполу. При вираженій емфiземі купол діафрагми набуває форми намету, з вершиною якого зливається серцева тінь (мал. 2.1.2). Амплітуда рухів діафрагми, навіть при форсованому диханні, різко знижена до 1-2 см і менше, інколи спостерігається парадоксальний рух діафрагми догори у кінці глибокого вдиху. При емфiземі значно розширюються реберно-дiафрагмальні синуси, реберно-дiафрагмальні кути збільшуються. Змінюється рентгенологічна структура легеневої тканини: збільшується прозорість легеневих полів, їх загальна площа. Зустрічаються крупні емфiзематозні були до 3-4 см, особливо у зоні верхівок легень. Емфiзема легень супроводжується зміною ренгенологічних характеристик кісток: грудина виступає наперед, можливе випинання нижніх бокових відділів грудної клітини, яка набуває форму дзвона. У боковій проекцiї визначається розширення переднього середостіння - серце відсувається назад. Змінюються обриси серцевої тіні: розміщення серця стає центральним, розміри зменшуються у поперечнику до 10-11 см. Спостерігається низьке стояння дуги аорти, відстань "аорта-ключиця" збільшується до 18-22 см (в нормі 9 см).
• Легенева гіпертензія характеризується зменшенням калiбру дрібних периферичних судин внаслідок генералiзованого судинного спазму на фоні розширення крупних гілок легеневої артерії - симптом "стрибка калiбру". Розширюється низхідна гілка правої легеневої артерії - більше ніж 16-18 см. Конус легеневої артерії вибухає.

Бронхографія. Бронхографічне дослідження дозволяє виявити ознаки хронічного бронхіту у 97% хворих. Накопичення слизу у бронхах призводить до крайового незаповнення бронхів контрастом, появи дефектів наповнення, нерівностi внутрішніх контурів, фрагментованого заповнення бронхів, зменшення числа бокових гілок та обриву бронхів з тупим закінченням периферичних кінців - симптом "обрубаного сучка", зустрічається у 80% хворих (мал. 2.1.3). Бронхоспазм при бронхографiї проявляється нерівномірним зменшенням просвіту бронхів - симптом "нитковидних бронхів".

У нижніх відділах бронхів нерідко виявляються одиничні бронхоектази. Ознаками ураження периферичних бронхів є бронхоектази ("озерця"), округлі тіні діаметром 1-3 мм у кінці дрібних бронхіальних гілок. Бронхографічними ознаками емфiземи легень є розсування периферичних гілок бронхів, що супроводжується збільшенням кутів розгалуження дрібних бронхів (мал. 2.1.4).

 

Дослідження функції зовнішнього дихання. Функціональні методи дослідження зовнішнього дихання застосовуються в усіх випадках хронічного бронхіту. Спiрометричний аналіз заснований на вимірі та зіставленні серії характеристик.

1. ЗОЛ - залишковий об'єм легень: об'єм повітря, що залишається в легенях після максимального видиху.

2. ЖЄЛ - життєва ємкість легень: найбільша кількість повітря, яку можна видихнути після максимально глибокого вдиху.

3. ЗЄЛ - загальна ємкість легень: найбільша кількість повітря, яку здатні вмістити легені.

4. ДО - дихальний об'єм: відповідає глибині спокійного подиху чи середньому об'єму дихального циклу.

5. РО вд - резервний об'єм вдиху: максимальний об'єм повітря, який можна вдихнути після звичайного спокійного видиху.

6. РО вид - резервний об'єм видиху: максимальний об'єм повітря, яке можна видихнути після спокійного вдиху.

7. ЄВ - ємність вдиху: максимальна кількість повітря, яке можна вдихнути після спокійного видиху.

8. ФЄЛ - функціональна ємкість легень: об'єм повітря, яке залишиться у легенях після спокійного видиху. ФЄЛ = ЗОЛ + РО вид

9. ОФВ-1 - об'єм форсованого видиху за 1 секунду, односекундний об'єм видиху.

10. ПОШ - пікова об'ємна швидкість.

11. МОШ - максимальна об'ємна швидкість при максимальній вентиляції легень на рівні 25%, 50%, 75% форсованої ЖЄЛ.

12. ХОП - об'єм повітря, яке у процесі вентиляції проходить через легені за хвилину.

13. Індекс ЗОЛ/ ЗЕЛ.

14. Індекс Тiффно - ОФВ-1/ЖЄЛ.

Для постановки діагнозу, вибору адекватного методу лікування, прогнозування перебігу захворювання необхідно з'ясувати, чи є у хворого порушення бронхіальної прохідності, наскільки зворотні ці зміни та який їх механізм - ці зміни зумовлені холiнергічними або адренергічними впливами.

Трахеобронхiальне дерево по анатомо-фізіологічним особливостям поділяють на три "поверхи": позагрудні дихальні шляхи, центральні відділи внутрiшньогрудних дихальних шляхів (крупні бронхи 1-4 порядку та дрібні бронхи 5-7 порядку), периферичний відділ внутрiшньогрудних дихальних шляхів (бронхи 8-10 порядку, бронхiоли 11-16 порядку).

Відповідно до цього виділяють декілька варіантів обструктивного синдрому.

1. На рівні позагрудних дихальних шляхів - фіксований або клапанний стеноз трахеї.

2. На рівні центрального відділу внутрiшньогрудних дихальних шляхів - дискiнезiя трахеї та крупних бронхів, запальне чи спастичне звуження просвіту крупних бронхів.

3. На рівні периферичних відділів внутрiшньогрудних дихальних шляхів - ізольована обструкція дрібних дихальних шляхів, емфiзема легень.

Позагрудний варіант обструктивного синдрому характеризується збільшенням аеродинамічного опору у фазу вдиху, пререважанням швидкості видиху над швидкістю вдиху. При цьому спостерігаються слідуючі зміни спiрографічних показників ("+" - показник збільшений відносно норми, "N" - показник на рівні норми, "-" показник зменшений відносно норми).

ЖЄЛ("-"); ЗОЛ("N"); ЗЄЛ("-"); ЗОЛ/ЗЄЛ ("+"); ОФВ-1 ("--"); ОФВ-1/ЖЄЛ("N"); ПОШ("--"); МОШ-75("-"); МОШ-50("-").

Обструкція центральних внутрiшньогрудних відділів характеризується значним збільшенням аеродінамічного опору дихальних шляхів, що на 85% залежить від прохідності перших 7 генерацій бронхів, тому має місце виражене зниження ЖЄЛ, ОФВ-1, ПОШ при незмінній ЗЄЛ.

ЖЄЛ("-"); ЗОЛ("+"); ЗЄЛ("N"); ЗОЛ/ЗЄЛ("++"); ОФВ-1("-"); ОФВ-1/ЖЄЛ("-"); ПОШ ("-"); МОШ-75("--"); МОШ-50("--").

Периферичной варіант внутрiшньогрудної обструкцiї дихальних шляхів характеризується незначним збільшенням аеродинамічного опору, ЖЄЛ залишається практично незмінною. Основною ознакою порушення аерації проксимальних відділів бронхіального дерева є збільшення ЗОЛ та компенсаторне збільшення ЗЄЛ.

ЖЄЛ("N"); ЗОЛ("++"); ЗЄЛ("++"); ЗОЛ/ЗЄЛ("+"); ОФВ-1("-"); ОФВ-1/ЖЄЛ("-"); ПОШ("-"); МОШ-75("-"); МОШ-50("-").

По даним спiрографічних досліджень проводиться диференціальна діагностика хронічного необструктивного бронхіту та хронічного обструктивного бронхіту.

Хронічний необструктивний бронхіт характеризується нормальними показниками ЖЄЛ, аеродінамічного опору диханню, ОФВ-1 та ПОШ. У 20-30% хворих може спостерігатися підвищення ЗОЛ, зниження МОШ-50 та індексу ретрацiї легень, що свідчить про нестабiльність просвіту бронхів внаслідок вираженої емфiземи легень.

Хронічний обструктивний бронхіт проявляється синдромом незворотного порушення бронхіальної прохідності із стійким зниженням ОФВ-1 та підвищенням аеродінамічного опору диханню. Крім виявлення бронхіальної обструкцiї, у різноманітних фармакологічних тестах визначають зворотний та незворотний компоненти бронхіальної обструкцiї.

Зворотний компонент бронхіальної обструкцiї може бути зумовлений бронхоспазмом, набряком, запальною iнфiльтрацією стінок бронхів, накопиченням у просвіті дихальних шляхів слизу, що проявляється зміною спiрометричних показників у ході тестів із бронхолiтиками (М-холiнолiтиками та бета-адреномiметиками). Зіставляючи ЖЄЛ, ОФВ-1, ПОШ, МОШ-50 та МОШ-75 до і після введення фармпрепарату, визначають вагусзалежний та адренозалежний компоненти бронхоспазму.

 

Дослідження газового складу крові та кислотно-лужного стану.

Газовий склад крові та кислотно-лужний стан характеризують тяжкість захворювання, визначають основні напрямки корецiї порушення гомеостазу. Найпростішим методом діагностики артеріальної гiпоксемiї є проба з киснем - після його iнгаляцiї вираженість цианозу у хворого зменшується. Для хворих на хронічний бронхіт характерна гiперкапнiя внаслідок альвеолярної гiповентiляцiї. Гiперкапнiя неминуче призводить до розвитку дихального ацидозу.

Більш точний метод Аструпа, при якому визначаються слідуючі показники: рН, напруження вуглекислого газу, напруження кисню, надлишок чи дефіцит буферних лугів крові. Дихальний ацидоз із зменшенням рН крові знижує спорідненість до кисню та насичення киснем артеріальної крові. Сприяє артеріальній гiпоксемiї при хронічному бронхіті й порушення вентиляційно-перфузiйного відношення, шунтування крові у легенях справа наліво.

 

Ендоскопічне дослідження бронхів.

Бронхоскопiя не є обов'язковим методом дослідження при хронічному бронхіті. Як правило, до неї вдаються при наявності симптомів, не характерних для бронхіту - кровохаркання, вираженої астенiзації. Бронхоскопiя дозволяє визначити морфологічну форму ендобронхiту - катаральний, гнійний, атрофічний, гіпертрофічний, фiбринозно-виразковий, гранулюючий, геморагічний, а також і характер секрету та стан міжхрящових проміжків.

При ендоскопічному дослідженні одержують інформацію і про функціональний стан бронхіального дерева: міру вираженостi гiпотонічної трахеобронхiальної дискiнезiї, наявність статичної ретракцiї бронхів. У ході бронхоскопiї отримують промивні води чи аспірат для мікробiологічного та цитологічного дослідження.

 

Електрокардіографія.

Електрокардiографічне дослідження необхідне для своєчасного виявлення вторинної легеневої гіпертензії. Найбільш часто спостерігаються слідуючі ознаки гіпертрофії правого шлуночку.

1. Виражене відхилення електричної осі серця вправо.

2. Зміщення перехідної зони R/S вліво, до V 5-6.

3. S-тип ЕКГ.

4. Iнверсiя Т у відведеннях V 1-4 внаслідок вираженої гiпоксемiї та гiперкапнiї при значній правошлуночковій недостатності.

5. Найбільш iнформативний критерій - показник R/S менше 2,5 при запису стравохідних відведень ЕКГ на рівні шлунку.

 

Ехокардіографія.

Ехокардiографiя має допоміжне значення, дозволяє виявити гіпертрофію та дилатацію правого шлуночку, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки, підвищення розрахункової величини середнього тиску у легеневій артерії. При цьому датчик доцільно розміщувати у правому підребер'ї.