Отравляющие вещества кожно-нарывного действия

К этой группе отравляющих веществ относятся иприт, перегнанный иприт, азотистый ип- рит, люизит.

Наименование «OB кожно-нарывного действия» возникло в первую мировую войну и не- достаточно полно отражает токсикологическую характеристику современных средств данной группы, которым присуще кожно-резорбтивное действие. «Нарывное» действие характерно лишь для иприта.

В наибольшей степени среди этих OB изучен иприт, который широко применялся в пер- вую мировую войну, в ходе итало-абиссинской войны (1936) и во время второй мировой войны (1943), когда японцы применили его в Китае. Есть сведения об использовании иприта в период ирано-иракского конфликта (средина 80-х гг. XX в.).

Поражения ипритами. Сернистый иприт (дихлордиэтилсульфид, «горчичный газ») — бесцветная или темно-бурая (технический иприт) маслянистая жидкость, плохо растворимая в воде, разрушается щелочами и хлорсодержащими веществами. Вызывает разнообразные по- ражения при действии паров или в капельно-жидком виде. Смертельная концентрация иприта при ингаляционном воздействии равна 1,5 мг/(мин*л). Действие паров иприта на кожу в течение 3 ч при концентрации 0,002 мг/л приводит к развитию эритемы, при 0,15 мг/л — к образованию пузырей. Раздражение глаз отмечается при концентрации 0,005 мг/л. Капельножидкий иприт вы- зывает покраснение кожи при дозе 0,01 мг/см2, при дозе 0,1 мг/см2— возникновение язв. Резор- бтивное действие иприта обнаруживается при попадании его на кожу в дозе 60—70 мг/кг массы.

Патогенез. Механизм токсического действия иприта чрезвычайно сложен и изучен далеко не полностью. Известно, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы и ор- ганы. При этом на месте непосредственного контакта возникают глубокие деструктивно- воспалительные процессы, а изменения в отдаленных участках обусловлены резорбтивным воз- действием иприта.

Иприт может вызвать патологические эффекты как за счет целой молекулы, так и образо- вавшихся токсичных метаболитов (ониевых соединений). Центральным звеном патогенеза следу- ет считать способность иприта алкилироватъ пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК.

 

Нуклеиновые кислоты обеспечивают хранение и передачу наследственной информации, непосредственно участвуют во всех видах обмена путем программирования синтеза клеточных белков.

Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) состоит из триплетов пуриновых и пиримидино- вых оснований. Последовательность оснований полностью предопределяет совокупность амино- кислот любого белка, синтезируемого организмом. Каждый триплет образует кодовое слово, или кодон, которое кодирует конкретную аминокислоту. Ген — это общая совокупность оснований ДНК, определяющая последовательность аминокислот в полипептидной цепи одиночной молеку- лы белка. В ядре клетки человека все молекулы ДНК объединяют от 30 тыс до 100 тыс генов и, следовательно, хранят информацию о 30—100 тыс полипептидных цепей. Весь геном (так неред- ко обозначают генетический аппарат в целом) состоит приблизительно из 3 • 109 пар оснований ДНК. ДНК «упакована» в 23 пары хромосом, каждая из которых содержит единственную линей- ную двойную молекулу ДНК.

Важным звеном в функционировании генома является синтез белка. Ему предшествует считывание информации — ДНК-зависимый синтез матричной РНК (мРНК), протекающий в яд- ре клетки в присутствии РНК-полимеразы. Этот процесс называется транскрипцией.

Во время транскрипции мононуклеотиды выстраиваются вдоль ДНК согласно правилу комплементарности: аденину ДНК соответствует уридин РНК, цитозину — гуанин, тимину — аденин, гуанину — цитозин. Замыкание рибозных оснований катализируется РНК-полимеразой. В результате образуется РНК-транскрипт. При этом копируются как кодирующие участки ДНК, именуемые экзонами, так и некодирующие, вставочные, последовательности оснований (интро- ны). Информацию об аминокислотной последовательности белка несут только кодирующие уча- стки. Перед выходом из ядра РНК-транскрипт подвергается своеобразному «редактированию», в результате которого интроны удаляются, а кодирующие участки сшиваются друг с другом и об- разуют один непрерывный ген. Эти этапы называются процессингом и сплайсингом. Они завер- шают формирование матричной РНК (рис. 3.3).

Матричная РНК транспортируется в рибосомы — органеллы, связанные с эндоплазмати- ческим ретикулумом. В рибосомах протекает трансляция — синтез белка с участием транспорт- ных РНК, ферментов, аминокислот.

Полимеризация аминокислот становится возможной после их активации аминоацил-тРНК- синтетазами в присутствии АТФ. Следующий этап трансляции — стадия инициации, приводящая к активации рибосомы, в результате чего становится возможным последовательное наращивание

 

полимерной цепи. Присоединение аминокислот происходит в строгом соответствии с порядком кодонов в молекуле мРНК (стадия элонгации). Завершается трансляция отделением вновь син- тезированной белковой молекулы от рибосомы, освобождением тРНК и мРНК (стадия термина- ции).

Сернистый иприт способен алкилировать нуклеиновые кислоты вследствие высокого сродства к гуанину. В принципе, он может нарушать процессы синтеза белка на всех перечислен- ных выше этапах, но наибольшие изменения претерпевает стадия транскрипции. Связывание гуа- нина приводит к выпадению гуанин-цитозиновых пар, а следовательно, и к деполимеризации нуклеиновых кислот и уменьшению содержания их в тканях. Следствием этого является сниже- ние пролиферативной способности тканей, угнетение кроветворения, депрессия иммуногенеза из- за торможения выработки антител, нарушение в хромосомном аппарате клеток. Поскольку упо- мянутые нарушения напоминают таковые, возникающие при воздействии ионизирующих излу- чений, этот эффект иприта получил название «радиомиметического».

Алкилировать нуклеиновые кислоты способны также продукты метаболизма иприта. Ме- ханизм этого процесса следующий: после проникновения в клетку ониевые соединения, обла- дающие высокой реакционной способностью, вызывают образование перекисей, которые в свою очередь запускают лавинообразный процесс перекисного окисления липидов, вследствие чего внутри клетки происходит оксидантный «взрыв», влекущий за собой множественные нарушения структуры и функции ДНК, РНК и ряда белков.

Иприт оказывает избирательное действие на некоторые ферменты. Блокируя гексокиназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования, угнетая диаминоксидазу, инактивирую- щую гистамин, снижает активность холинэстеразы. В меньшей степени угнетаются ферментные системы каталазы, липазы и ряда других ферментов.

Действуя целой молекулой, иприт оказывает наркотический эффект. Это связано прежде всего с тем, что по химической структуре он близок к веществам наркотического ряда. Кроме то- го, вследствие выраженной липоидотропности, иприт легко проникает через клеточные мембра- ны, в том числе через гематоэнцефалический барьер, и задерживается в центральной нервной системе, где взаимодействует с белками и ферментами области центральных извилин, промежу- точного мозга, мозжечка, продолговатого мозга. Отсутствие субъективных ощущений в момент контакта с ипритом связывают с избирательным парализующим действием на окончания чувст- вительных нервов.

В результате местной денатурации белка ипритом, его избирательного действия на нук- леиновый обмен, ряд ферментных систем, на функцию ЦНС развиваются патологические изме- нения, являющиеся пусковым механизмом ипритной интоксикации.

Клиническая картина. Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зре- ния, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже — органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов. При всех клинических формах пораже- ния ипритом отмечаются общие закономерности, позволяющие дифференцировать действие ип- рита от поражений другими ОВ.

Во-первых, для иприта характерен «немой контакт», т. е. отсутствие каких-либо субъек- тивных ощущений в момент воздействия. Это существенно затрудняет раннюю диагностику ип- ритного поражения.

Во-вторых, для ипритного поражения характерно наличие скрытого периода. Его продол- жительность определяется количеством, агрегатным состоянием и местом аппликации яда, инди- видуальной чувствительностью к нему. Между дозой иприта и длительностью скрытого периода существует обратная зависимость, более короткому скрытому периоду соответствует тяжелое поражение. Для туманообразного, или капельножидкого, иприта характерен более короткий скрытый период, чем для парообразного ОВ. Различные органы имеют неодинаковую чувстви- тельность к иприту: высокой чувствительностью обладает конъюнктивальная оболочка глаз и в меньшей степени — кожа человека. Поэтому после воздействия паров иприта скрытый период будет коротким для поражений глаз (4—6 ч) и более продолжительным для кожных покровов (12 ч и более). Максимальная длительность скрытого периода - 24 ч. Поэтому пораженные ипритом будут обращаться за медицинской помощью не сразу после контакта с ОВ в химическом очаге, а

 

по мере окончания скрытого периода и появления начальных признаков поражения, т. е. в тече- ние первых суток.

В-третьих, ипритное поражение имеет склонность к инфицированию, что объясняется снижением иммунобиологической резистентности организма. Это удлиняет сроки лечения и ухудшает прогноз, особенно при поражении органов дыхания и зрения.

В-четвертых, для ипритных поражений характерно вялое течение репаративных процес- сов и медленное заживление поражений.

В-пятых, у перенесших отравление наблюдается сенсибилизация к повторному действию иприта, а также обострение ипритных поражений под воздействием неспецифических факторов внешней среды (пыль, солнечный свет, высокая температура).

Из большого числа различных клинических форм ипритных поражений следует выделить несколько наиболее типичных:

— поражение парообразным ипритом сочетанной локализации (глаза, органы дыхания и

кожа);

 

— изолированное поражение глаз;

— изолированное поражение кожных покровов.

Для каждой из этих форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя и тяже-

лая). В тяжелых случаях к местным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции. Поражение парообразным ипритом. При действии паров иприта на незащищенного че- ловека развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи, тяжесть которого опре-

деляется концентрацией иприта и временем пребывания на зараженном участке.

Оказавшийся в атмосфере паров иприта человек не ощущает ни болевых проявлений, ни каких-либо признаков раздражения кожи и слизистых оболочек. Восприятие запаха быстро при- тупляется, и до окончания скрытого периода, т. е. в течение 2—6 ч, пораженные никаких жалоб не предъявляют.

Первые признаки поражения отмечаются со стороны глаз: появляются светобоязнь, ощу- щение песка в глазах, слезотечение. Это позволяет рассматривать глаз как своеобразный биоло- гический индикатор ипритного поражения. При осмотре заметны гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы. Столь незначительные вначале симптомы поражения нарастают, и со временем пораженный утрачивает боеспособность. Несколько позже (через 6—12 ч с момента воздействия иприта) присоединяются признаки поражения дыхательных путей в форме ринофа- ринголарингита: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре выявляется гиперемия слизистой оболочки носа, зева, небольшая отечность небных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых свя- зок. Отмеченные явления также постепенно нарастают.

В дальнейшем к поражениям глаз и дыхательных путей (спустя 12 ч после поражения) присоединяются поражения кожи в виде ипритной эритемы. Наибольшей чувствительностью к иприту обладают участки кожи с незначительной толщиной рогового слоя эпидермиса, с боль- шим количеством потовых и сальных желез (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания одежды и трения (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько характерна, что позволяет легко предпо- ложить поражение ипритом.

Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет «цвет семги»), безболезненна, сопровождается зудом пораженных участков кожи, особенно усиливающимся при согревании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.

Одновременно отмечаются признаки резорбтивного действия иприта: головная боль, тош- нота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают мед- ленно. Явления ринофаринголарингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на 2-е сутки, после чего постепенно сглаживаются и к 10—12-му дню полностью разрешаются. Наиболее типична динамика кожного поражения. К 3-м суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к цен- тру. На 4—5-й день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего по- является шелушение кожи.

 

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже с начала вторых суток ведущими становятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне более выраженных общетоксических явлений. Усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отде- ляться гнойная мокрота, температура тела повышается до 38° С, в легких выслушиваются жест- кое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Все это свидетельствует о развитии у пострадавшего ип- ритного трахеобронхита, который носит псевдомембранозный характер и характеризуется затяж- ным течением. Омертвевшая слизистая оболочка трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лей- коцитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных ос- ложнений, наиболее часто — ателектазов и пневмоний. Некротические изменения слизистой обо- лочки бронхов могут способствовать развитию в легких нагноительных процессов, клиническая картина которых хорошо известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации крупных бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже неосложненный трахеобронхит про- должается до 4 нед, после чего у пострадавших остаются последствия в виде хронического об- структивного бронхита. Сопутствующие поражения глаз и кожи, протекающие в форме неослож- ненного конъюнктивита и эритематозного дерматита, благополучно разрешаются к 7—10-му дню болезни.

При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро появляются и нарастают ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, на фоне гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговой оболочки, свидетельствующее о развитии керато-конъюнктивита. К концу первых суток появляются при- знаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности го- лоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции вы- деления из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу 2-х — началу 3-х суток состояние больного заметно ухудшается: нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизи- стых оболочек, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахи- кардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укороче- ния перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслуши- ваются и мелкопузырчатые хрипы, температура тела достигает 39° С. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10-15 х 109в 1 л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией.

Следовательно, на 3-й сутки в результате токсического действия иприта на дыхательные пути развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пора- женного. Поражение носит нисходящий характер. Такой медленный, нисходящий характер пора- жений весьма специфичен для иприта: в 1-е сутки выявляется воспаление верхних отделов (ри- нофаринголарингит), на 2-е сутки — средних отделов (трахеобронхит) и лишь на третьи сутки — воспалительная реакция глубоких отделов органов дыхания. При этом весьма выражены прояв- ления резорбтивного действия яда — больные заторможены, сознание спутанное, отмечаются адинамия, лабильность пульса и давления. Наибольшее количество смертельных исходов у пора- женных тяжелой степени наблюдается на 7-10-й дни болезни в результате острой бронхопневмо- нии и сердечной слабости.

Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме керато- конъюнктивита и поражением кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно в течение одного месяца, а пневмония приобретает еще более затяжное течение, нередко осложняется (абсцессом легкого, абсцедирующей пневмонией и кахексией), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого поражения. При благоприятном течении через 2-3 нед начинается обратное разви- тие процесса, но выздоровление практически никогда не бывает полным.

При обследовании людей через несколько лет после тяжелых ипритных поражений отме- чались различные заболевания органов дыхания (эмфизема легких, хронический обструктивный бронхит, астматический бронхит, бронхоэктазы).

При ингаляционных поражениях возможны и другие клинические варианты. Так, при вы- сокой концентрации иприта в воздухе развивается некротическая пневмония с крайне тяжелым

 

течением на фоне резко выраженных общетоксических проявлений отравления. Она ди- агностируется уже к концу первых суток. Прогноз при ней в большинстве случаев неблагоприя- тен.

Парообразный иприт, действуя на защищенного противогазом человека, может вызвать диффузный эритематозный дерматит типичной локализации при умеренно выраженных явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Первым признаком ипритного воздействия на человека, находящегося в атмосфере ОВ без средств защиты кожи, будет поражение кожи мошонки. Течение поражения обычно благоприят- ное, длительность — 7-10 дней.

Поражения капельножидким ипритом. Капельножидкий иприт вызывает поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи протекает различно — в зависимости от дозы иприта и локализации. Скрытый период равен 2—4 ч. Течение эритематозного дерматита практически не отличается от такового при воздействии парообразного иприта, за исключением того, что площадь эритемы оп- ределяется размерами зараженного участка кожи, а на месте поражения в легких случаях остается пигментация темно-коричневого цвета.

Тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В этом случае на фоне ипритной эритемы спустя 6-12 ч появляются небольшие пузыри, наполненные серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение — в виде ожерелья или бус. Пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. С 4-го дня пузыри спадаются и дальнейшее течение процесса зависит от глу- бины поражения кожи, локализации и степени инфицирования пораженных участков. При по- верхностном поражении кожи после повреждения пузырной оболочки образуется эрозия с сероз- ным — в первое время, и серозно-гнойным — в последующие дни — отделяемым. На повер- хности эрозии образуется плотная корочка, под которой в течение 2-3 нед происходит медленная эпителизация (через 2-3 нед). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреж- дается и обнажается болезненная язвенная поверхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2—4 мес), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации («депигментированный» участок ко- жи).

Наиболее благоприятно протекают поражения кожи лица. Заживление наступает в корот- кие сроки и без рубцов. Поражения области мошонки сопровождаются развитием сплошной эро- зивной поверхности с возможной рефлекторной анурией. Заживление медленное, в течение 1,5— 2 мес. Поражения кожи стоп и нижней трети голени характеризуются длительным рецидиви- рующим течением с образованием «трофических язв».

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явления- ми общей интоксикации: температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями кро- ви, диспепсическими расстройствами и исхуданием. Течение заболевания длительное. Сроки из- лечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее типичны для этой формы поражения.

Поражение глаз капельножидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1—2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки на фоне диффузного помутнения намечается экскориация роговицы, затем при- соединяется вторичная инфекция, появляется изъязвление роговой оболочки, возможна ее перфо- рация. Течение длительное (4—6 мес), часто сопровождается осложнениями в виде панофтальми- та, рубцовой деформации век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия — стойкая свето- боязнь, помутнение роговой оболочки и понижение остроты зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.

Поражения органов пищеварения наблюдаются в случае употребления зараженных ипри- том продуктов или воды. Они относятся к числу наиболее тяжелых. Скрытый период короткий — от 30 мин до 1 ч. Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной области, тош- нота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, судороги, параличи, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления).

 

При осмотре обнаруживаются гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, резкая болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических явлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. Первые быстро обратимы и не представляют серьезной опасности. При некротических изменениях возможна перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяже- лых рубцовых изменений и атрофии слизистой, длительных расстройств секреторной, кислотооб- разующей, экскреторной и эвакуаторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в первую очередь нарушениями деятель- ности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем и характеризуется возбуждением, аф- фективной яростью, страхом, которые быстро сменяются глубокой депрессией и адинамией, дез- организацией функций вегетативной нервной системы (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гиперсаливация, диарея со значительной потерей организмом жидкости и электролитов), разви- тием экзотоксического шока, токсического миокардита, гепато- и нефропатии, гипертермии. Для системы кроветворения характерна гипоплазия красного костного мозга и панцитопения.

Прогноз при подобных отравлениях сомнителен. В тяжелых случаях смерть может насту- пить уже в первые сутки интоксикации вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Второй пик смертности — от прогрессирующего общего истощения — на 7—10-й день. При от- носительно благоприятном течении наиболее длительно сохраняются анемия и кахексия. В по- следующем у пострадавших нарастает риск онкологических заболеваний.

Диагностика. Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем — ринита, ларинги- та и диффузного дерматита. Изолированные поражения глаз и кожи распознавать труднее, по- скольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических при- знаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести отравления.

Особенности поражений азотистым ипритом. Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) в качестве ОВ на поле боя не применялся. По характеру действия он отличается от сернистого ип- рита более выраженным общетоксическим действием, проявляющимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, значительными трофическими наруше- ниями, ведущими к кахексии, и резкими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфо- пенией).

Известно несколько форм резорбтивного действия азотистого иприта: острая (отравление развивается быстро с преобладанием судорожного синдрома, смерть наступает в ближайшие ча- сы); подострая (скрытый период составляет 4—5 ч, судороги выражены слабее, в последующем появляются понос, рвота, развивается лейкопения, летальный исход возможен на 3—7-е сутки); кахектическая (начало подобно подострой, в дальнейшем присоединяются исхудание, лимфо- пения и дистрофические изменения в почках, течение волнообразное, длительное — до 6 нед).

Местные некротически-воспалительные изменения сходны с ипритными, однако отлича- ются наличием раздражающего действия на органы дыхания, глаза и, в меньшей степени, на кожу в момент контакта.

Для дерматитов характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пу- зырей на 2—3-й сутки. Течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2—4 нед. Для поражений органов дыхания и глаз характерны более легкое течение и быстрое за- живление. Пары азотистого иприта на кожу практически не действуют.

Первая помощь и лечение при поражении ипритом. Антидотная терапия ипритных по- ражений не разработана. Однако, по данным врачей, оказывавшим помощь военнослужащим, по- страдавшим от иприта в ирано-иракском конфликте, хороший лечебный эффект (в плане преду- преждения поражений кожи) оказывал натрия тиосульфат. Рекомендуемая доза (25 мг) оказыва- лась эффективной при внутривенном введении в первые 8 ч от момента поражения. Предупреж- дение поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты ор- ганов дыхания и кожи, строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. При своевременном оказании первой помощи развитие поражения может быть сущест- венно ослаблено или предотвращено.

 

При попадании капель иприта на кожу после удаления их тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного участка жидкостью ИПП. Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его взаимодействия с ОВ раздражают кожу человека, поэтому вслед за приме- нением пакета необходимо в течение суток (летом) или 3 сут (зимой) провести санитарную обра- ботку. Кроме ИПП для дегазации кожи могут быть использованы различные хлорсодержащие вещества: 5% спиртовой раствор хлорамина, хлорная известь в виде молока (1:9) или кашицы (1:3). Использование подручных средств (механическое удаление капель ОВ и длительное про- мывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в течение первых 5-10 мин. Определенные сложности могут возникнуть при удалении с поверхности так называемого

«загущенного» иприта (содержит полиметилакрилаты), обладающего высокой сорбционной ак- тивностью.

В случае попадания ОВ в глаза необходимо обильно промыть их 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. Капли иприта на слизистых оболочках глаз следует вначале дегазиро- вать 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда ре- комендуется вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой или 0,02% раствором калия пер- манганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слаби- тельное. Следует помнить, что промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ.

Лечение ипритных поражений предусматривает организацию тщательного ухода, диетиче- ского питания и мероприятий, направленных на борьбу с общерезорбтивным действием ОВ, пре- дупреждение инфекционных осложнений и устранение местных симптомов поражения.

Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных палатах, изолированно от больных гриппом, пневмониями и другими кокковыми инфекциями, поскольку они в значитель- ной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее — пища мо- лочно-растительная, ограничивается потребление животных белков, однако содержание витами- нов должно быть достаточным. Особое внимание уделяется введению различными путями необ- ходимого количества жидкости.

С целью детоксикации применяют низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез и др. по 400 мл), используют форсированный диурез, гемосорбцию.

Для усиления процессов обезвреживания иприта в организме применяют натрия тио- сульфат (20—50 мл 30% раствора внутривенно), глюкозу (20—40 мл 40% раствора); с целью ку- пирования метаболического ацидоза внутривенно вводят до 500 мл 3—6% раствора натрия гид- рокарбоната; для ослабления зуда — 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно, антигис- таминные препараты. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды).

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибакте- риальных средств. Так, при поражениях глаз с первых дней применяют 5% синтомициновую (ле- вомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи — повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых — профилактические дозы пенициллина (1 500000 ЕД/сут) или сульфамидов (2,0-2,5 г/сут).

Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптома- тической терапии. Так, в случае глазных поражений при болях применяют дикаин, при отеке век

— кальция хлорид, а при блефароспазме — очки-консервы, защищающие глаза от светового раз- дражения.

При поражениях органов дыхания применяют ингаляции раствора натрия гидрокарбоната, масляные ингаляции, кодеин. При лечении пневмоний назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводят оксигенотерапию.

В случаях поражения желудка — противошоковая терапия, в первые дни — голодная дие- та, затем — типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства.

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения, а выбор метода определяется степенью и характером поражения. При эритематозных поражениях накладывают влажно- высыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, фурацилин 1:5000). В качестве противозудных средств используются 1% спиртовой раствор ментола, мази со стероидными гормонами, внутрь назначается димедрол. При поверхностном буллезном дерматите успешно применялся метод наложения коагуляционной

 

пленки, создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором танина, колларгола, 5% раствором калия перманганата, защищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание продуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении рекомендуются асептическое опорожнение пузырей, влажно-высыхающие повязки с антисептиками, смазывание эрозий 1—2% водным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого; после подсыхания эрозий

— наложение дезинфицирующих мазей (5% борно-нафталановой, 5% синтомициновой). После прекращения экссудации применяют термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и зажив- ление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы лече- ния.

В последующем лечение должно быть направлено на стимуляцию кроветворения, профи- лактику интеркуррентных заболеваний.

Поражения люизитом. Люизит — хлорвинилдихлорарсин «супергаз», «роса смерти». Маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани, плохо растворим в воде и хорошо в органических растворителях. Смертельная доза люизита при кожной аппликации со- ставляет 25 мг. По токсичности превосходит сернистый иприт, но уступает азотистому иприту.

Патогенез. Механизм токсического действия люизита связан с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка, который обладает способностью действовать на ферменты, содержа- щие SH-группы. Наибольшее значение имеет реакция с SH-группами альфа-липоевой кислоты, являющейся коферментом системы окислительного декарбоксилирования, а точнее, кофактором пируватоксидазы. В результате угнетения люизитом пируватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях про- цессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров. Возникающие в углеводном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным патологическим сдвигам.

Клиническая картина. Различные формы поражения люизитом кожи, глаз, органов дыха- ния во многом сходны с ипритными поражениями, однако они имеют некоторые особенности:

— при контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, за- тем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явле- ниями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение;

— резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом;

— очень короткий скрытый период или его отсутствие;

— ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже;

— редкое присоединение вторичной инфекции; — быстрое разрешение процесса.

При поражении органов дыхания в момент воздействия паров люизита возникают симпто- мы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок; трахеобронхит нередко сопровождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде острого серозного воспа- ления (отека) с геморрагиями и медиастинитом.

При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эри- тема появляется через 10—20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживле- ния язвы короче, чем при ипритном поражении.

При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помут- нение роговой оболочки.

При попадании ОБ в желудок быстро появляются резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженное резорбтивное действие, представляющее собой тя- желейшее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и проявляющееся развитием токси- ческого отека легких, экзотоксическим шоком, своеобразной картиной крови и нарушением об- менных процессов.

Действие ОБ на ЦНС манифестируется заметным ухудшением состояния пораженного, вялостью, апатией, нарастанием адинамии, появлением тошноты и рвоты; в последующем отме- чается глубокая депрессия, снижение рефлексов.

Нарушения сердечно-сосудистой системы являются ведущими и определяют исход пора- жения. В основе острой сердечно-сосудистой недостаточности лежит действие яда на сосудистую

 

стенку (пар