Патогенез и этиология ДВС-синдрома
Ведущая роль в развитии ДВС-синдрома принадлежит: первичному поражению эндотелия сосудов; первичному воздействию иммунных комплексов на тромбоциты: попаданию в кровь тромбопластических веществ. Эти факторы могут выступать совершенно самостоятельно, но могут и сочетаться, усиливая тем самым вклад каждого в развитие ДВС-синдрома. Результатом их действия, как уже говорилось ранее, является полимикросвертывание крови с тромбозом и развитием коагулопатии потребления с последующей активацией процессов фибринолиза. Схематично патогенез ДВС-синдрома можно представить в виде следующей цепи нарушений: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагуляции? внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов? микротромбоз сосудов и блокада микроциркудяторного русла с нарушением функции органов? истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания в крови тромбоцитов. Ниже приводится перечень заболеваний и патологических состояний, при которых с высокой степенью вероятности развивается ДВС-синдром (по Воробьеву А.И., Тамарину И.В., Городецкому В.М., Панченкову Н.Р., 1994). Причем необходимо заметить, что диагностика многих из указанных заболеваний означает, что ДВС-синдром либо уже есть, либо он может развиться, если не будут начаты профилактические мероприятия. Перечень заболеваний и состояний, часто осложняющихся ДВС-синдромом:
|