ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. СИНДРОМ ЛЕРИША

 

Как отмечалось выше, наиболее частой причиной окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей является облитерирующий атеросклероз. Пациенты с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей преобладают в сосудистых хирургических отделениях. Эксперты ВОЗ обоснованно считают, что в ближайшие годы ожидается рост этой патологии на 5-7%. До настоящего времени этиология атеросклероза остается недостаточно определенной. Тем не менее, отмечается очевидный прогресс в изучении его патогенеза. Патогенез развития атеросклероза сосудов рассматривается как взаимодействие трех основных звеньев: нарушения липидного обмена; изменения структуры и метаболизма в сосудистой стенке; расстройства в функционировании свертывающей и антисвертывающей систем крови. По современным воззрениям атеросклероз начинается с изменения липопротеидного спектра крови – дислипопротеидемии. При этом на фоне повышения уровня общего холестерина (нормальный уровень холестерина 220 мг% или 5,15 ммоль/л) и триглицеридов-норма 200мг% или 2,26 ммоль/л) крови, снижается содержание альфа-липопротеидного холестерина. Патологические процессы в крупных эластических артериях начинаются с поражения их внутренних поверхностей (интимы). Это объясняется тем, что при повышении концентрации в крови атерогенных липопротеидов возникают условия для их накопления в интиме. Затем в результате различных, в том числе и малоизученных механизмов, формируется атеросклеротическая бляшка. Установлено, что кроме изменений липидного метаболизма в начальных и последующих фазах артериосклероза значительную роль играют моноциты, а также активированные тромбоциты и лейкоциты. Известно, что под воздействием активированных тромбоцитов из эндотелия освобождается эндотелиальный фактор роста, способствующий пролиферации гладкомышечных элементов стенок артерий. Наступающее вследствие этого утолщение внутренней оболочки артерии способствует формированию атеросклеротической бляшки. Активированные лейкоциты могут повреждать эндотелий и способствовать накоплению липидов в интиме. При отложении солей кальция бляшка становится кальцинированной. В настоящее время установлено, что эндотелий сосудов обладает специфическими функциями: барьерная, селективная, транспортная, иммунная, реологическая. При этом эндотелий продуцирует также вазоактивные вещества, цитокины и медиаторы. При повреждении целостности эндотелия, возникает воспаление, в определенной степени подобное васкулитному синдрому. Макрофаги активно захватывают липопротеиды низкой плотности и образуют особый вид клеток, «пенистые клетки», содержащих большое количество холестерина. При разрушениях «пенистых клеток», содержащийся в них холестерин изливается в интиму. Повреждение эндотелиальных и гладкомышечных клеток стимулирует продукцию моноцитами интерлейкина I. Последний, совместно с другими цитокинами, приобретает значимую роль в формировании атеросклеротической бляшки. Под влиянием различных процессов, нарушающих синтез коллагена и ослабляющих соединительнотканную основу фиброзного покрытия бляшки, происходит ее разрыв (нестабильная бляшка) и образование тромба. Увеличение уровня С-реактивного белка, амилоида А и интерлейкина YI увеличивают нестабильность бляшки. Установлено, что нарушение синтеза эндотелийзависимого релаксирующего фактора – оксида азота расстраивает расслабление гладких мышц артерий и повышает адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Суммарно, к факторам риска развития облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, прежде всего, относятся: изменения липидного обмена (гиперхолестеринемия), табакокурение, артериальная гипертензия, нарушения гемокоагуляционных характеристик крови, сахарный диабет, уменьшение физической активности, нарушения иммунитета вследствие неблагоприятных влияний внешней среды и профессиональных вредностей, отягощенная наследственность.

Дистальный отдел брюшной аорты разделяется на правую и левую общие подвздошные артерии. Общие подвздошные артерии делятся на наружную и внутреннюю подвздошные артерии. Наружные подвздошные артерии кровоснабжают нижние конечности, а внутренние подвздошные артерии осуществляют приток крови к органам малого таза. По выходу из-под пупартовой связки, на бедро наружная подвздошная артерия переходит в общую бедренную артерию, которая разделяется на поверхностную и глубокую бедренные артерии. Выйдя из Гунтерова канала, поверхностная бедренная артерия переходит в подколенную артерию, которая на голени делится на переднюю и заднюю большеберцовые ветви и малоберцовую артерию. Атеросклеротические бляшки чаще всего формируются в области бифуркаций артерий и, как правило, располагаются на задней стенке аорты и артерий. При отложении солей кальция бляшка становится кальцинированной и нередко осложняется пристеночным тромбозом. На нижних конечностях атеросклеротический процесс чаще локализуется в бедренной, а затем в подколенной артерии. На голени атеросклеротическим процессом наиболее часто поражается большеберцовая артерия.

Нередко облитерирующий атеросклероз бедренных и подколенных артерий сочетается с синдромом Лериша. Р. Лериш подробно описал клинику и предложил метод оперативного лечения хронической окклюзии терминального отдела брюшной аорты. Он обозначил данную патологию терминальным аортитом (aortitis terminalis). С 1943 года симптомокомплекс поражения бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий стал называться синдромом Лериша. Таким образом, синдром Лериша - это совокупность клинических проявлений ишемии нижних конечностей, обусловленных различными вариантами хронической окклюзии или стенозирования бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий. При синдроме Лериша учитывается степень поражения общих подвздошных и отдельно внутренних подвздошных артерий. Некоторые исследователи считают, что атеросклеротический процесс при синдроме Лериша чаще берет начало в области отхождения внутренней подвздошной артерии. Тем не менее, у 70% больных синдромом Лериша атеросклеротическая окклюзия имеется также в бедренно-подколенном сегменте. Прогноз жизни при синдроме Лериша особенно неблагоприятен. Статистические исследования показали, что при синдроме Лериша через 8 лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей третья часть пациентов умирает, еще у одной трети людей ампутируют конечности, а у оставшейся группы людей нарастают симптомы ишемии. Поэтому в настоящее время операции по поводу синдрома Лериша относятся к числу наиболее распространенных, составляя около15% в структуре всех операций на артериальной системе.

Рис 1 Артерии (ветви брюшного отдела аорты)

1. Верхняя диафрагмальная артерия (a. phrenica superior) 2. Нижняя диафрагмальная артерия (a. phrenica inferior) 3. Чревный ствол (truncus celiacus) 4. Общая печеночная артерия (a. hepatica communis) 5. Правая почечная артерия (a.renalis dextra) 6. Верхняя брыжеечная артерия (a.mesenterica superior) 7.Внутренняя семенниковая артерия (a. spermatica interna) 8.Срединная крестцовая артерия (a. sacralis mediana) 9.Нижняя надчревная артерия (a.epigastrica inferior) 10. Спинальные ветви (rr.spinalis) 11. Бедренная артерия (a. femoralis) 12.Глубокая артерия бедра (a.profunda femoris) 13.Внутренняя грудная артерия (a. thoracica interna) – анастомозирует с нижней надчревной артерией 14. Левая желудочная артерия (a. gastrica sinistra) 15. Селезеночная артерия (a.lienalis) 16.Левая почечная артерия (a.renalis sinistra) 17. Поясничные артерии (aa. lumbalis) 18. Брюшной отдел аорты (aоrta abdominalis) 19. Нижняя брыжеечная артерия (a.mesenterica inferior) 20. Общая подвздошная артерия (a. iliaca communis) 21. Глубокая артерия, огибающая подвздошную кость (a.circumflexa ilium profunda) 22.Внутренняя подвздошная артерия (a.iliaca interna) 23.Наружная подвздошная артерия (a.iliaca externa) 24 Латеральная артерия, огибающая бедро (a.circumflexa femoris lateralis)

 

При облитерирующем атеросклерозе гемодинамические нарушения, как правило, наступают при стенозе сосуда не менее чем на 60-70%. Уменьшение объемной скорости кровотока и снижение перфузионного давления дистальнее уровня гемодинамически значимого стеноза артерии вызывают ишемию тканей, ухудшение микроциркуляции и нарушения обменных процессов в конечности. Известно, что обмен между клетками и капиллярами продолжает осуществляться лишь в случаях, когда "надкритическое" давление в магистральных артериях выше 60 мм рт. ст. Низкое перфузионное давление не в состоянии преодолеть периферическое сосудистое сопротивление и поэтому исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами, что приводит к значительным микроциркуляторным нарушениям. В случаях прогрессирования процесса (снижение перфузионного давления ниже 20 мм рт. ст.) полностью прекращаются обменные процессы между кровью и тканями и возникают выраженные трофические нарушения. В то же время региональное кровообращение пораженной конечности в значительной степени зависит и от состояния коллатерального кровотока. Компенсация кровотока осуществляется за счёт коллатералей. Первую классическую работу по изучению коллатерального кровообращения при окклюзии брюшной аорты выполнил в 1832 году Н.И. Пирогов. У больных с окклюзией брюшной аорты и подвздошных артерий компенсаторный кровоток между подключичными и бедренными артериями обеспечивается верхней и нижней надчревными артериями, боковыми грудными, поясничными и межрёберными артериями. Ягодичные, запирательные, а также ветви глубокой артерии бедра осуществляют коллатеральный кровоток между подвздошными и бедренными артериями. У больных с окклюзией магистральных артерий ниже пупартовой связки коллатеральный кровоток в основном осуществляется через глубокую артерию бедра и ее ветви, артерии коленного сустава, а также устья берцовых артерий. Система брыжеечных артерий через дугу Риолана и верхнюю прямокишечную артерию осуществляет компенсаторный кровоток во внутреннюю подвздошную и глубокую артерии бедра. Проходимость магистральных артерий в нижней трети голени и стопе в основном определяет анатомический компонент резервов коллатерального кровообращения и позитивный прогноз лечения. Следовательно, состояние регионального кровообращения конечности при облитерирующем атеросклерозе определяется степенью магистрального артериального кровотока, функционированием коллатералей, а также состоянием микроциркуляции.

 

Рис. 2 Артерии нижней конечности

 

 

1.Наружная подвздошная артерия (a.iliaca externa) 2.Восходящая ветвь глубокой артерии бедра (r.ascendens) 3.Нисходящая ветвь глубокой артерии бедра (r.descendens) 4.Ветви-перфоранты глубокой артерии бедра (rr.perforantes)

5. Верхняя медиальная артерия колена (a.genus superior medialis)

6.Верхняя латеральная артерия колена (a.genus superior lateralis)

7.Нижняя латеральная артерия колена (a.genus inferior lateralis)

8.Возвратная передняя большеберцовая артерия (a.recurrens tibialis anterior)

9.Передняя большеберцовая артерия (a.tibialis anterior) 10.Общая подвздошная артерия (a.iliaca communis) 11.Внутренняя подвздошная артерия (a.iliaca interna)

12.Глубокая артерия бедра (a.profunda femoris)

13.Бедренная артерия (a.femoralis)

14.Нисходящая артерия колена (a.genus descendens)

15.Подколенная артерия (a.poplitea)

16.Нижняя медиальная артерия колена (a.genus inferior medialis)

17.Задняя большеберцовая артерия (a.tibialis posterior) 18.Тыльная артерия стопы (a.dorsalis pedis)

 

 

Клиническая картина определяется уровнем и протяженностью поражения магистральных артерий, выраженностью компенсаторного коллатерального кровотока, состоянием микроциркуляторного русла и рядом других факторов. Наиболее часто заболевание встречается у лиц мужского пола в возрасте старше 50 лет. Нередко у них отмечаются и другие проявления атеросклероза: артериальная гипертензия, ИБС, мозговая артериальная недостаточность и поражения других сосудистых бассейнов. Считается, что у 60-80% больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей имеет место явная или скрытая форма ишемической болезни сердца, а у 25% - поражение брахиоцефальных артерий. Чаще эти пациенты имеют избыточный вес. Как правило, среди них много курильщиков. За последние годы данное заболевание «омолодилось» и нередко встречается у пациентов в возрасте 40-50 лет, а порой и моложе. У этой группы больных атеросклеротический процесс протекает более злокачественно, и ишемия конечности быстро прогрессирует. При этом медикаментозная терапия нередко малоэффективна. Женщины значительно реже страдают этим заболеванием. В среднем соотношение мужчин и женщин составляет 10 к 1. Как правило, болезнь у женщин начинается в возрасте старше 60 лет. При этом большинство из них в течение многих лет являются злостными курильщицами или страдают сахарным диабетом. К начальным симптомам облитерирующего атеросклероза артериальных магистралей нижних конечностей относятся: лёгкая утомляемость и умеренная зябкость ног, чувство тяжести и парестезии, а также их повышенная потливость. Основным симптомом является боль в нижних конечностях. Наиболее характерной жалобой бывает боль в икроножных мышцах, возникающая при ходьбе. Поэтому больной вынужден остановиться. В покое ишемия мышц компенсируется, и боли проходят. Этот симптом называется перемежающейся хромотой (claudicatio intermittens). В 1856 году J.M. Charcot описал симптоматику перемежающейся хромоты. Считается, что термин «перемежающаяся хромота» впервые применил французский ветеринар G.Bouley в 1931 году. Он отметил это у лошади, которая при беге переходила на медленную ходьбу и затем начинала хромать. Автор предположил, что причиной перемежающейся хромоты (claudicare, лат. - хромота) была окклюзия бедренной артерии. Вначале незначительные боли в икроножных мышцах возникают после повышенной нагрузки. Латинским термином "claudicatio" обозначается также дискомфорт, возникающий при выполнении физической нагрузки. Все зависит от степени развития коллатералей, которые в значительной мере компенсируют нарушенный метаболизм тканей пораженной конечности. При окклюзиях в области бифуркации аорты боли во время нагрузки могут возникать в бедрах, ягодичных мышцах и поясничной области. В таких ситуациях этот симптом называется "высокой" перемежающейся хромотой. При появлении болей во время ходьбы в икроножных мышцах может употребляться термин «низкая перемежающаяся хромота», а при болях в стопе – «перемежающаяся хромота стопы». Чаще встречается низкая перемежающаяся хромота, которая характеризуется не только болями при ходьбе, но нередко и судорогами икроножных мышц. Иногда при нагрузках возникают жалобы на боли в животе. Это обусловлено, так называемым синдромом обкрадывания (stil) мезентериального кровотока за счёт активно действующего брыжеечно-подвздошно-бедренного коллатерального сосудистого пути. Кроме болей при нагрузке, пациентов начинают беспокоить чувство онемения и выраженной зябкости нижних конечностей. Даже в жаркую погоду отмечается похолодание ног. Наблюдается выпадение волос на конечности, гиперкератоз, а также медленный рост и ломкость ногтей ног. Важным симптомом окклюзионных поражений бифуркации брюшной аорты является эректильная импотенция. Р.Лериш считал импотенцию ведущим признаком хронической непроходимости брюшной аорты. Она обусловлена поражением внутренних подвздошных артерий. Также нередко имеет место синдром ишемии левой поло­вины толстой кишки. Клинически это проявляется неопределёнными болями в нижних отделах живота, наклонностью к запорам и метеоризму, а также ослаблением сфинктеров промежности.

Имеются различные классификации для определения степени ишемии нижних конечностей. В России наиболее распространенной является классификация Фонтена-Покровского, которая одобрена Российским консенсусом ангиологов в Москве в 2001 году. Согласно этой классификации хроническая ишемия нижних конечностей подразделяется на IY степени. К I-ой степени, условно называемой также бессимптомной, относятся пациенты, у которых существенных жалоб нет. Тем не менее, у них имеются начальные симптомы заболевания: умеренное похолодание и парастезия стоп. Перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на расстояние более 1000 метров. При этом, как правило, пальпаторно на магистральных артериях пульсация хорошо определяется и может быть ослабленной на артериях стоп. Иногда выслушивается систолический шум над подвздошными и бедренными артериями сразу ниже паховой складки или над брюшной аортой в паховой области. Вторая степень ишемии подразделяется на IIА и IIБ. Больные со IIА степенью ишемии предъявляют жалобы на перемежающуюся хромоту, возникающую при ходьбе на расстояние более 200 метров. Пальпаторно можно определить ослабление пульсации на артериях стоп или ее отсутствие на одной из этих артерий. Нередко выслушивается систолический шум над бедренной артерией. IIБ степень ишемии характеризуется резким усилением перемежающейся хромоты, которая возникает при ходьбе на расстояние до 200 метров. Большинство больных жалуются на зябкость ног, даже в теплую погоду. Иногда возникают жалобы на онемение пальцев стоп, что является плохим прогностическим признаком, указывающим на начинающуюся декоменсацию коллатерального кровообращения. При осмотре отмечается бледность кожных покровов стоп, обеднение волосяного покрова голеней, гиперкератоз, медленный рост ногтей и, как правило, их грибковое поражение. Пальпаторно выявляется резкое похолодание стоп ("синдром холодной стопы") и отсутствие пульсации на магистральных артериях (в зависимости от уровня оклюзии) конечности. Третья степень ишемии характеризуется появлением ночных болей, а затем болей в покое (rest pain), в основном в области пальцев стопы. Боль усиливается при поднятии конечности и несколько уменьшается при ее опускании. Поэтому больные, особенно ночью, находясь в постели, опускают пораженную ногу на пол. Стопа холодная. Отмечается онемение пальцев стопы. Конечность гипотрофична с резким обеднением волосяного покрова. Пальпация икроножных мышц вызывает болезненность, а их напряжение указывает на тяжелые нарушения кровообращения конечности с опасностью развития гангрены. Перемежающая хромота возникает при ходьбе на 0-15 метров. При IV степени ишемии появляются язвенно-некротические изменения на конечности. Поэтому ее называют также стадией тяжелых трофических нарушений. Различной степени выраженности боли в покое регистрируются в этой стадии заболевания у всех больных. Имеется язва или некротический участок в области пальцев или стопы. Может быть гангрена пальцев или тыла стопы. Нарастание отека и гиперемии (лимфангит) голени являются сигналом распространения гангрены. Снижение или исчезновение болевой, тактильной, и, что наиболее важно проприоцептивной чувствительности указывает на тяжелую декомпенсацию коллатерального кровообращения и плохой прогноз. Для объективной оценки гемодинамики в пораженной конечности измеряется артериальное давление на разных уровнях конечностей. Также определяется лодыжечно-плечевой индекс (отношение АД на уровне дистальной части голени в области лодыжек к АД на уровне плеча), который в норме равен или превышает 1,0. При IIА степени ишемии лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) снижается до 0,9-0,7, а при IIБ степени ишемии – до 0,7-0,5. При III и IV степенях (критическая ишемия) ЛПИ составляет менее 0,5. Индекс ниже 0,5 свидетельствует о тяжелой ишемии.

Диагноз облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей устанавливается, прежде всего, на основании клинических проявлений: жалобы больного на наличие перемежающейся хромоты; отсутствие или резкое ослабление пульсации магистральных артерий конечности; выслушивание грубого систолического шума в проекции подвздошных артерий, который может проводиться на бедренные артерии. Определение пульсации обязательно проводится симметрично на обеих нижних конечностях в положении больного на спине во всех типичных четырех точках поэтапно: бедренные, подколенные артерии и артерии стопы (тыльная артерия стопы и задняя большеберцовая).

Необходимо сравнивать характер пульсации на артериях стопы с пульсацией лучевых артерий. Характер состояния пульсации у пациентов оценивается: хорошая, ослабленная, отсутствие пульсации. Данные о пульсации артерий позволяют судить об уровне окклюзии в том или ином сосудистом сегменте конечности. Тем не менее, следует помнить, что при некоторых патологических состояниях (гипотония, ожирение, заболевания или повреждения периферических нервов конечности, отек стоп и голеней) оценка артериальной пульсации затруднена. Грубый систолический шум выслушивается чаще всего при стенозировании подвздошных артерий. Шум обуславливается турбулентностью потока крови, проходящей через участок сужения. При окклюзии просвета сосуда более чем на 90% шум не выслушивается. Однако атеросклероз, являясь системным заболеванием, редко избирательно поражает один из отделов артериальной системы человека. Часто атеросклеротическим процессом поражается несколько сосудистых регионов и имеет место так называемый мультифокальный атеросклероз в различной степени выраженности. Для практических целей некоторые исследователи (Константинов Б.А. и соавт., 1995) условно разделяют артериальный кровоток на четыре бассейна: коронарный, брахиоцефальный, висцеральный и нижних конечностей. Для учета международного опыта в этой классификации соответствующие сосудистые бассейны имеют сокращенное английское отображение – HBVL: H-heart (сердце), B- brain (головной мозг), V- visceral vessels (висцеральные сосуды), L –lower extremities (нижние конечности). Поэтому чтобы составить полную картину возможного поражения сосудов организма необходимо обязательно произвести адекватную аускультацию не только брюшной аорты, но и сонных артерий, а также сердца.

 

Рис 3 Определение пульсации бедренной артерии (правой), a. femoralis

Рис 4 Определение пульсации подколенной артерии (правой), a.poplitea

 

Рис 5 Определение пульсации тыльной артерии стопы (правой), a.dorsalis pedis

Рис 6 Определение пульсации задней большеберцовой артерии (правой), a.tibialis posterior

 

В клинике для удобства определения места поражения магистральных артерий нижних конечностей выделяют несколько зон (сегментов): аорто-подвздошно-бедренный сегмент, бедренно-подколенный и артерии голени. У пациентов с окклюзией аорто-подвздошно-бедренной зоны (синдром Лериша) артериальная пульсация нередко отсутствует на всех доступных пальпации артериях конечности. В том случае если артериальная пульсация под паховой связкой на одной конечности отсутствует, а на другой ослаблена и над ней выслушивается систолический шум, то устанавливается предположительный диагноз: атеросклеротическая окклюзия подвздошно-бедренного сегмента одной конечности и стенозирование подвздошной артерии другой нижней конечности. В случае окклюзии бедренно-подколенного сегмента пульсация не определяется на артериях стопы и на подколенной артерии, а пульсация на бедренной артерии ниже паховой связки сохранена. Если, дополнительно к описанной выше ситуации, выслушивается систолический шум над подвздошной артерией, то предположительно устанавливается стенозирование подвздошных артерий и атеросклеротическая окклюзия бедренно-подколенного сегмента. У пациентов с окклюзией только артерий голени при пальпации отсутствует пульс на артериях стопы (артерия тыла стопы, задняя большеберцовая артерия), а на подколенной и бедренной артериях пульсация определяется. Нередко отмечаются множественные атеросклеротические окклюзионные процессы на различных уровнях конечности, что при плохом коллатеральном кровотоке вызывает тяжелую критическую ишемию. В этих ситуациях только лишь многоэтажные реконструктивные операции на брюшной аорте и магистральных артериях нижних конечностей, а также их сочетания с эндоваскулярными вмешательствами дают возможность сохранения жизнеспособности конечности.

Существует несколько проб (симптомов), предложеных различными авторами для определения признаков хронической ишемии нижних конечностей. Наиболее применяемым остается симптом плантарной ишемии. Находясь в положении лежа, обследуемый поднимает ногу под углом 45 градусов и одновременно производит около 10 быстрых сгибательно-разгибательных движений в голеностопном суставе. При артериальном поражении конечности сразу же появляется побледнение кожи стоп и голеней. После опускания ноги отмечается запаздывание заполнения подкожных вен. В норме заполнение вен происходит через 5-7 секунд. Некоторые пробы представлены в разделе облитерирующий тромбангиит. При обследовании пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей большое значение отводится изучению лабораторных и клинико-биохимических методов исследования гомеостаза: холестерино-липидный обмен, а также маркеры перекисного окисления липидов; реологические свойства крови; кислотно-щелочное равновесие; электролитный и газовый состава притекающей и оттекающей из конечности крови; система гемокоагуляции и другие показатели.

Методы функциональной диагностики. С помощью электротермометрии, в основном используемой в ранних стадиях заболевания, можно выявить понижение температуры пораженной конечности. Реовазография, плетизмография, объемная сфигмография, осциллография и некоторые другие, ранее широко применявшиеся методики, позволяют лишь фиксировать снижение магистрального кровотока. К вспомогательным методам обследования относятся также: определение тканевого рН; флюоресцентный контроль тканей; полярографическое определение локального кровотока по парциальному напряжению кислорода – рО2, водорода и рСО2; импедансная реоплетизмография; электромагнитная флоуметрия; лазерная флоуметрия; пульсовая оксиметрия; радионуклидные методики. Для уточнения уровня и протяженности поражения атеросклеротическим процессом магистральных артерий, а также состояния резервов коллатерального кровообращения используются современные инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплерография, ультразвуковое дуплексное сканирование, рентгеноконтрастная аортоартериография всей брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Ультразвуковая допплерография является относительно простым и неинвазивным методом, который предоставляет клиницисту очень важную информацию о топической локализации и протяженности окклюзии (стенозирования) магистральных артерий нижних конечностей, а также о состоянии коллатерального кровообращения. С помощью ультразвуковой допплерографии производятся расчеты различных индексов и показателей, которые оценивают особенности региональной гемодинамики. Наиболее часто используется расчет индекса регионального систолического давления (4-х манжеточная проба) в дистальных отделах нижних конечностей (лодыжечно-плечевой индекс), а также расчет глубокобедренно-подколенного коллатерального индекса. При ишемии 2-ой степени индекс давления в дистальных отделах конечности составляет 0,9-0,5, при ишемии 3-4-й степени – менее 0,5. По артериям стопы регистрируется коллатеральный тип кровотока или артерии не лацируются вообще. Снижение АД в берцовых артериях ниже 50 мм. рт. ст. указывает на наличие “хронической критической ишемии”, которая соответствует III-IV степени ишемии. К более современным, точным и неинвазивным методом диагностики относится дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием. С помощью этой методики устанавливаются не только локализация и протяженность процесса, но и вид поражения артериальной стенки (пристеночный тромбоз, кальциноз, распространенность), а также характер кровотока в зоне окклюзии. Нередко информация, получаемая с помощью дуплексного сканирования, оказывается исчерпывающей и поэтому не требуется проведения ангиографии. Рентгеноконтрастная ангиография является основным методом топической диагностики поражения магистральных артерий. При атеросклеротическом поражении аорты и подвздошных артерий осуществляют пункционную (транслюмбальную аортографию) или катетеризационную аортографию по Сельдингеру. В случае облитерации бедренно-подколенно-берцового сегмента выполняют пункционную артериографию ниже пупартовой связки. У больного с выраженным ангиоспазмом особенностью техники выполнения ангиографии является проведение продолжительной (пролонгированной) инъекции контрастного вещества (8-10 сек) под контролем артериоскопии. У пациентов с многоуровневыми (“многоэтажными”) окклюзиями артерий нижних конечностей, при критической ишемии с целью выявления резервных возможностей коллатерального кровообращения на уровне “голень-стопа”, а также для профилактики возможных осложнений (спазм, тромбоз) используют фармакоангиографию. Для этого до и после введения контрастного вещества (урографин, верографин, кардиотраст, омнипак и др.) вводят препараты, снимающие спазм сосудов. При выполнении ангиографического исследования возможны осложнения: кровотечение из места пункции артерии, тромбоз сосуда в области пункции, токсическое действие контрастного вещества. Поэтому данный способ обследования применяют обычно при решении вопроса об оперативном лечении. Если операция больному не показана, то ангиографическое исследование целесообразнее не проводить. Наиболее современным методом является дигитальная субтракционная ангиография. Она позволяет провести тотальную панаортоартериографию нижних конечностей, а также тотальную ангиографию (мозговых, коронарных, почечных, мезентериальных и других артерий) для выявления сочетанных поражений. На основании этих данных выбирается наиболее оптимальный вид оперативного вмешательства. Применяются также спиральная компьютерная томография с болюсным контрастированием и магнитно-резонансная ангиография.

Известно, что сохраненная эластичность и возможности к вазодилатации микроциркуляторного русла являются одним из основных механизмов перераспределения артериальной крови в бассейн активно функционирующего органа. При выраженной ишемии нижних конечностей потеря эластичности и возможности к вазодилатации приводят к низкой «пропускной» способности микроциркуляторного русла. Поэтому причины тромбозов шунтов и протезов в раннем послеоперационном периоде во многом зависят от состояния микроциркуляторного русла. Лазерная допплеровская флоуметрия дает возможность достоверной оценки состояния сосудов микроциркуляции в нижних конечностях. Применение специальных ультразвуковых линейных датчиков позволяет определить скорость кровотока в артериях и венах голени (отражающих венозный отток) в покое и после нагрузки, а также после применения специальных фармакологических препаратов. Полученная информация оценивает не только степень ишемии конечности, но и «пропускную» способность микроциркуляторного русла.

Лечение. Показания к хирургическому лечению определяются наличием у больного IIБ, III, IV степени ишемии конечностей. При I, IIА степенях ишемии операция не показана. Основными противопоказаниями к оперативному лечению являются: острый инфаркт миокарда; инсульт, перенесенный в срок до 3 месяцев; недостаточность кровообращения III степени; тяжелая эмфизема легкого; цирроз печени; почечная и печеночная недостаточность. Инфицированные язвы и трофические расстройства не являются противопоказаниями к реконструктивным операциям. Однако при этом необходима специальная подготовка, направленная на санацию процесса. Все операции делятся на реконструктивные, паллиативные и органоуносящие. Хирургическое лечение синдрома Лериша сейчас хорошо разработано. Еще в 1972 году в США ежегодно выполнялось около 37000 операций при окклюзиях области бифуркации аорты и бедренно-подколенного сегмента. В настоящее время операции при синдроме Лериша составляют 12-14% от всех операций на артериальной системе. Для полного восстановления проходимости брюшной аорты, подвздошных, бедренных и подколенных артерий используют три вида реконструктивных операций: резекция с протезированием, шунтирование и эндартерэктомия. У пациентов с окклюзией брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проводится резекция брюшной аорты с бифуркационным протезированием (анастомоз с аортой накладывается по типу “конец в конец”). Для проведения бифуркационного аорто-бедренного протезирования лучшим доступом к брюшной аорте является срединная лапаротомия. Тонкий кишечник отводится вправо и вверх. Рассекается задний листок брюшины. При необходимости мобилизуется дистальная часть двенадцатиперстной кишки. Аорта и подвздошные артерии пережимаются сосудистыми зажимами и затем выше бифуркации аорта пересекается. Из участка аорты удаляются тромботические массы. Накладывается анастомоз сосудистого протеза с аортой «конец в конец» непрерывным атравматическим швом. Бранши бифуркационного протеза внебрюшинно выводятся на бедра и анастомозируются с бедренными артериями. В клинической отечественной практике используются синтетические протезы из лавсана, дакрона, тирилена. Однако фторлавсановые эксплантанты обладают высокой порозностью, что является отрицательным моментом во время операции. Современные протезы из пористого политетрафторэтилена представлены на отечественном рынке русской фирмой “Экофлон” (Санкт-Петербург), и импортными фирмами «Gore”и «Impra”. Протезы из политетрафторэтилена по сравнению с текстильными отличаются низкой порозностью и более выраженными тромборезистентными свойствами. При синдроме Лериша в случаях сохранения проходимости внутренней подвздошной артерии выполняется шунтирующая операция. Анастомоз основной бранши бифуркационного эксплантанта с участком аорты выше окклюзии (дистальнее отхождения почечных артерий) выполняется по типу “конец в бок”.

Рис. 7 Схема операции: Аорто-бедренное бифуркационное аллошунтирование (наложение анастомоза шунта с аортой выше места отхождения нижней брыжеечной артерией)

Рис. 8 Схема операции: резекция бифуркации брюшной аорты, аорто-бедренное бифуркационное аллопротезирование с имплантацией нижней брыжеечной артерии в протез

 

При односторонних окклюзиях подвздошных артерий выполняется аортобедренное шунтирование на стороне поражения из забрюшинного доступа. При формировании дистального анастомоза в области бифуркации бедренной артерии тщательно оценивают состояние глубокой бедренной артерии. В случае наличия грубого стенотического процесса производится тот или иной вид эндартерэктомии из глубокой артерии бедра и пластика этого сосуда (профундопластика). У 50-70% больных поверхностная бедренная артерия окклюзирована и глубокая артерия бедра является единственным, мощным источником коллатерального кровотока между системой внутренней подвздошной артерии и подколенной артерии. Отдаленные результаты реконструктивных операций у больных с синдромом Лериша хорошие.

Следует отметить, что одним из тяжелых хирургических осложнений после реконструктивных вмешательств, особенно при синдроме Лериша, являются ложные аневризмы. Чаще аневризмы образуются в дистальном анастомозе. В 1956 году H. Claytor и Z. Dricht впервые сообщили об этом осложнении. По мере развития сосудистой хирургии и появления протезов из полипропилена, частота возникновения ложных аневризм значительно снизилась. Основными причинами ложных аневризм являются: гемодинамический удар крови в область анастомоза и его натяжение, вид протеза, инфекция, прогрессирование атеросклероза. Клиника ложной аневризмы характеризуется появлением пульсирующего опухолевидного образования в паховой области с выслушиваемым над ним систолическим шумом. Применение дуплексного сканирования, КТ, а также ангиографии позволяет подтвердить данное осложнение.