Библиографический список. 1. Гринберг А.А., Затевахин И.И., Щеголев А.А

1. Гринберг А.А., Затевахин И.И., Щеголев А.А. Хирургическая тактика при язвенных гастродуоденальных кровотечениях. — М., 1996. —150 с.

2. Forrest J., Pique L.M., Teres J. et al. Predictive clinical factors of visible vessel in bleeding peptic ulcer // Endoscopy. — 1987. — Vol. 19, N 1. — P. 11—13.

Л екция 6. Болезни оперированного желудка

 

Х ирургическое лечение гастродуоденальных язв сопровождается рядом отдаленных негативных последствий. Причина их возникновения — различная. В целом все причины возникновения отдаленных послеоперационных нарушений можно объединить в следующие группы:

1 группа. Расстройства пищеварения, связанные с дефектом хирургического вмешательства.

А) Технические погрешности оперативных вмешательств (органический демпинг-синдром, синдром приводящей петли, недостаточность кардии, пострезекционная пептическая язва (экономная резекция, I тип синдрома Золлингер – Эллисона, синдром "оставленного антрума" и др. ранний постваготомный рецидив язвы (рецидив вследствие неполной ваготомии, гастростаза, рубцового стеноза гастроэнтероанастомоза или двенадцатиперстной кишки, хроническая дуоденальная непроходимость).

Б) Выбор неадекватного хирургического вмешательства (пострезекционная пептическая язва вследствие гиперваготонии, гастростаза, неадеватной ваготомии (гипергастринемии), II тип синдрома Золлингер — Эллисона, органический синдром приводящей петли и др.).

Причиной неадекватного оперативного пособия могут быть недооценка результатов дооперационных тестов функциональной диагностики, неправильная интерпретация данных дооперационного исследования анатомического и функционального состояния гастродуоденальной зоны, отсутствие условий для полноценного обследования больных и определения обоснованных показаний к конкретной операции, несовершенство имеющихся в арсенале оперативных вмешательств и недостаточно полное знание возможных послеоперационных исходов.

В) Прогрессирование интеркуррентных заболеваний, смежных и эндокринных органов, которые не были коррегированы во время операции на желудке (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гиперпаратиреоз, калькулез желчного пузыря, дуоденостаз тяжелой степени, стеноз и деформации желчевыводящих путей). Причины этих расстройств связаны с недооценкой показаний к хирургическому лечению язвенной болезни или недостаточной предоперационной диагностикой сопутствующих заболеваний.

II группа. Расстройства органов пищеварения, обусловленные язвенной болезнью, которые невозможно корригировать при оперативном вмешательстве. К ним можно отнести: хронический панкреатит с экзо- и эндокринной недостаточностью, функциональный дуоденостаз, дискинезия двенадцатиперстной кишки, хронический гепатит и др. Клиническая картина этих расстройств может после операции прогрессировать и вызывать патологическое состояние, которое требует консервативного лечения в ходе предоперационной подготовки и в послеоперационный период.

III группа. Функциональные расстройства пищеварения, обусловленные самим хирургическим вмешательством на гастродуоденальной зоне. К этой группе можно отнести: функциональный демпинг-синдром, функциональный синдром приводящей петли, рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит, дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей.

Рациональной и приемлемой на практике мы считаем классификацию послеоперационных патологических синдромов, подразумевающей деление их на 2 группы (табл.).

 

Пострезекционные синдромы

Постваготомные нарушения

1. Органические: – пептическая язва анастомоза, тощей кишки, культи желудка. – желудочно-толстокишечные свищи, – рубцовые деформации желудка и сужения анастомоза, – органический демпинг-синдром, – рак культи желудка и др. 2. Функциональные расстройства: – ранний и поздний демпинг-синдром, – пострезекционная (агастральная) астения (синдром мальабсорбции), – синдром малого желудка, – функциональный синдром приводящей петли, – гастроэзофагеальный и дуоденогастральный щелочной рефлюкс, – непереносимость отдельных видов пищи и пищевая аллергия. 3. Сочетанные (смешанные) расстройства: – демпинг-синдром и синдром приводящей петли, – демпинг-синдром и желудочно-ободочный свищ, – пептическая язва анастомоза и щелочной рефлюкс-гастрит и др.

1. Органические расстройства: – рецидив язвы (ранний и поздний), – незажившая дуоденальная язва, пептическая язва желудка (анастомоза), – рубцово-язвенный стеноз гастроэнтероанастомоза, двенадцатиперстной кишки, рубцово-спаечная деформация желудка, – рак желудка. 2. Функциональные расстройства: – демпинг-синдром, – гипотония, атония желудка, гастростаз, – транзиторная диарея, – рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит, – дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденостаз, дисфагия, III. Сочетанные (смешанные) нарушения.

 

Пострезекционная пептическая язва

 

Для того, чтобы предотвратить рецидив пептической язвы, надо во всех случаях операций стремиться в максимальной степени снизить кислотность путем самых обширных гастрэктомий и возможно более полной перерезки веток блуждающих нервов вокруг кардии. Вторая наиболее надежная гарантия — это соустье маленькой желудочной культи прямо с двенадцатиперстной кишкой, будь то конец в конец или термино-латерально» (С. С. Юдин)[5]

 

Г лавной причиной рецидива пептической язвы является сохранение высокой кислото- и ферментопродукции. Причиной гиперсекреции HCl и гиперпродукции пепсина может быть экономная резекция желудка с оставлением гастринпродуцирующей зоны по малой кривизне, синдром «оставленного антрума» («антрум-синдром»), послеоперационная гиперваготония, синдром Золлингер — Эллисона, гиперпаратиреоидизм.

Оставление слизистой антрального отдела желудка обычно наблюдается после резекции на «выключение». Необходимым условием при выполнении данного варианта резекции является антральная мукозэктомия. Однако это не всегда выполнимо, особенно при низко расположенной язве двенадцатиперстной кишки, когда имеется высокий риск повреждения элементов печеночно-двенадцатиперстной связки.

Явной причиной рецидива язвы является экономная резекция без ваготомии, которая приводит к сохранению гастринового механизма регуляции желудочной секреции. Наряду с этим возможно оставление пилорических желез, которые могут быть дистопированы вдоль малой кривизны, в связи с чем при дистальной резекции 2/3 желудка могут остаться в культе. Бурное течение пептической язвы с ранними рецидивами и грозными осложнениями — характерный симптом ульцерогенной аденомы околощитовидных или поджелудочной желез.

Пептические язвы могут располагаться в культе желудка, в анастомозе, в отводящей и приводящей петле. Обычно язвы образуются рано в течение первого года после операции.

Клиническая картина пострезекционной пептической язвы складывается из следующих симптомов: боли, рвоты, приносящей облегчение, похудания, кровотечения, перфорации.

Диагностика. Рентгенологически пептическая язва не всегда выявляется. Прямым признаком является наличие ниши (рис. 4.3.), косвенным — выраженная болезненность в зоне анастомоза, плохая ее функция и смещаемость.

Эндоскопия является одним из основных методов диагностики. Кроме дефекта в области анастомоза, культи желудка, или в отводящей петле обнаруживаются явления еюнита или дуоденита, дуоденогастральный или еюногастральный рефлюкс с поверхностным воспалением.

Радионуклидное исследование с ⁹⁹Тс-пертехнетатом, изолированно накапливающийся слизистой оболочкой желудка проводится для диагностики осталвенной слизистой антрального отдела в пилородуоденальной культе. Обнаружение зон внежелудочной секреции и накопление изотопа после дистальной резекции желудка указывает на наличие оставленной антральной слизистой.

Важное значение в обследовании больных имеют исследование желудочной секреции с помощью тестов стимуляции (с гистамином, пентагастрином, инсулином) и интрагастральная рН-метрия с атропиновым и щелочным тестом. Для неадекватной резекции желудка характерна базальная гиперсекреция HCl и повышение кислотопродукции после введения инсулина (положительный тест Холландера), положительный тест медикаментозной ваготомии, при экономной резекции обнаруживается гиперпродукция HCl в ответ на введение гистамина или гастрина и отрицательный атропиновый тест, положительная реакция на кальциевый тест.

Лечение пептических язв. Консервативное лечение при пострезекционных пептических язвах малоэффективно. Лишь в ряде случаев наблюдается рубцевание язвы, но спустя непродолжительное время обнаруживается рецидив. Наибольший эффект возможен при использовании блокаторов Н⁺/K⁺-АТФ-зы (омез, омепрол, омепразол), причем в больших дозах (как при синдроме Золлингер — Эллисона). У больных с неадекватной ваготомией хороший эффект отмечен при приеме центральных (гастроцепин, гастропин) и/или периферических (атропин) холиноблокаторов.

Хирургическое лечение при пептических язвах следует считать показанным. Характер оперативного вмешательства при пострезекционных язвах определяется причиной ее возникновения (рис. 4.4.). Л. Г. Хачиев (1995) рекомендуют при пептических язвах гастроэнтероанастомоза выполнение ререзекции с формированием терминолатерального гастродуоденоанастомоза, что предупреждает развитие несостоятельности дуоденальной культи.

При послеоперационной гиперваготонии (неадекватной резекции) показана стволовая ваготомия (поддиафрагмальная, трансторакальная) с ререзекцией желудка. При пептической язве гастродуоденоанастомоза показана ререзекция желудка по Бильрот I с ваготомией. При экономной резекции показана ререзекция желудка по Бильрот I или II.

При сочетании пептической язвы анастомоза с синдромом приводящей петли показана ререзекция по Ру, при "синдроме оставленного антрума" — ревизия культи двенадцатиперстной кишки с мукозэктомией. Э. В. Луцевич и Д. Д. Бершаденко (1996) при антрум-синдроме считают показанной стволовую ваготомию с антрумэктомией.

 

Постваготомный рецидив язвы

 

Ч аще встречается после селективной проксимальной, чем после стволовой ваготомии. Частота их колеблется от 4 до 28 %. Причины: неполная ваготомия (сохранение иннервации дна и тела желудка составляют до 20 % всех рецидивов), грубые нарушения эвакуаторной функции желудка — 11 — 20 %, гипергастринемия, дуоденостаз и рефлюкс-гастрит, синдром Золлингера — Эллисона, гиперпаратиреоидизм, реиннервация.

Ранние рецидивы дуоденальной язвы чаще выявляются при неполной неадекватной ваготомии, а язва локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки. В клинической картине у больных отмечаются типичные для язвен­ной болезни двенадцатиперстной кишки жалобы. Поздние рецидивы язвы связаны с неадекватной ваготомией, при длительном дооперационном язвен­ном анамнезе. Причиной позднего рецидива яз­вы, по мнению Ю. М. Панцырева с соавт. (1993) может являться ви­раж секреторной функции вследствие реиннервации, гиперсекре­ции (неадекватный выбор операции, расстройства моторно-эвакуаторной функции), наруше­ния диеты.

Клиника. Типичная клиническая симптоматика рецидива язвы наблюдается у 70 % больных с неадекватной ваготомией, а у 15 % — 30 % — бессимптомная язва, которая хорошо рубцуется при 1 — 2 недельной противоязвенной терапии. Рецидивные и пептические язвы чаще возникают в течение 1—2 лет, сравнительно реже позднее 3-х лет с момента операции.

Диагностика. Для верификации рецидива необходима гастродуоденоскопия. Для уточнения характера моторно-эвакуаторной функции необходимы рентгеноскопия желудка и электрогастрография.

Причина рецидива язвы устанавливается при проведении теста Кейя, интрагастральной рН-метрии, провокационного кальциевого теста, исследования гастрина крови и т. д. При гиперпаратиреозе обязательно определение кальция и фосфора крови и щелочной фосфатазы.

Лечение. При первом рецидиве назначается противоязвенная терапия: при неполной ваготомии показаны гастроцепин и гастропин, при неадекватной — блокаторы Н₂-рецепторов гистамина, а также блокаторы Н⁺/К⁺-АТФ-зы.

Выбор способа оперативного вмешательства при постваготомном рецидиве язвы очень сложная проблема. Он определяется клиникой и особенностями желудочной секреции, выраженностью спаечного процесса в брюшной полости, а также характером предыдущей дренирующей желудок операции. Чаще всего отдается предпочтение резекции желудка. При повторных рецидивах показана операция: при неполной ваготомии — стволовая ваготомия с антральной резекцией, при неадекватной ваготомии и I типе синдрома Золлингер — Эллисона — резекция в комбинации со стволовой ваготомией.

Основным методом хирургического лечения постваготомных рецидивных язв является резекция желудка, при гиперпаратиреозе — удаление паратиреоаденомы, при II типе синдрома Золлингер — Эллисона — гастрэктомия или энуклеация гастриномы.

Резекция желудка при постваготомном рецидиве язвы сопряжена с трудностями закрытия дефектов в двенадцатиперстной кишке (особенно после гастродуоденостомии по Джабулею). После дегастродуоденостомии остается чрезвычайно мало пригодных тканей для формирования культи двенадцатиперстной кишки. Медиальный край дефекта предлежит к головке поджелудочной железы в зоне прохождения а. pancreatoduodenalis.

Для закрытия двенадцатиперстной кишки при резекции желудка после предшествующей ваготомии с гастродуоденостомией по Джабулею Н. Н. Волобуевым предложена оригинальная методика (рис. 4.5).

После лапаротомии и разделения межорганных спаек и сращений производится мобилизация подлежащей резекции части желудка с сохранением сосудов в антрально-пилорическом сегменте органа. После пересечения желудка проксимальная часть культи желудка анастомозируется с тощей кишкой. Отступя 3 см от привратника и гастродуоденостомы, циркулярно надсекается серозно-мышечный слой желудочной стенки и отсепарорывается слизистая по типу демукизации при резекции «на выключение». Дефект в двенадцатиперстной кишке ушивается обвивным кетгутовым швом, проводится тщательный гемостаз за счет сшивания передней и задней стенок «манжетки». Затем культя двенадцатиперстной кишки заворачивается вправо и по краю подшивается к латеральной полуокружности дефекта отдельными шелковыми или капроновыми швами.

 

Профилактика послеоперационных пептических язв.

1. Выбор адекватного операционного пособия с учетом состояния секреторной функции до операции. М. И. Лыткин и соавт. (1988) считают, что значительное снижение частоты рецидива возможно путем отказа от выполнения ваготомии больным с очень высокой желудочной секрецией, заменив ее резекцией 2/3 желудка, или дополнив ее антрумэктомией.

2. Проведение во время операции интрагастральной рН-метрии для контроля полноты ваготомии.

3. Диспансерный учет оперированных больных в течение 10 лет и своевременная коррекция нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка.

4. Соблюдение принципов дистальной резекции желудка. С этой целью необходимо использование хромогастроскопии для верификации истинных границ антрума.

При резекции желудка на выключение язвы необходимо дополнение ее мукозэктомией культи двенадцатиперстной кишки.

 

Желудочно-ободочный свищ

 

Я вляется одним из наиболее тяжелых осложнений пептической язвы, возникающей в результате пенетрации ее в поперечно-ободочную кишку. Встречаются свищи после гастроэнтеростомии и резекции желудка по Бильрот II.

Клиническая симптоматика складывается из профузного поноса и исчезновения ранее упорных болей. Частота поноса до 10 — 15 раз в сутки и чаще. Выделяется много неперваренного химуса. Каловый запах изо рта и каловая рвота также являются симптомами свища между желудком и толстой кишкой. Больные быстро худеют, присоединяются безбелковые отеки, асцит, гидроторакс, анасарка, гиповитаминоз.

Объективно: кожа бледная с землистым оттенком, тургор ее снижен, отечность и пастозность нижних конечностей, мышцы атрофированы. Живот несколько вздут, видна перистальтика кишечника, урчание и плеск, переливание жидкости слышны на расстоянии.

Основным методом диагностики является рентгенологический. При рентгеноскопии желудка отмечается попадание контраста из желудка в толстую кишку. Ирригоскопия выявляет попадание контраста из ободочной кишки в желудок, что свидетельствует о наличии свища. При даче метиленового синего внутрь он обнаруживается в кале, а при введении его с клизмой появляется в желудочном содержимом. При гастроскопии выявляется сообщение между дном язвы и ободочной кишкой.

Лечение. Показано только хирургическое лечение, которое может быть паллиативным и радикальным. Паллиативные операции выполняются у пациентов в тяжелом состоянии и расчитаны на разъединение желудка, ободочной и тонкой кишок в месте свища с зашиванием дефектов. Радикальные операции могут быть одно-, двух- и трехмоментные. При одномоментной дегастроэнтеростомии с резекцией желудка производится разъединение тощей и ободочной кишки от желудка с ушиванием дефектов и ререзекция желудка с наложением гастроэнтероанастомоза.

Резекция желудка может быть дополнена резекцией тощей (ободочной) кишки и ушиванием дефекта в ободочной (тощей) кишке (двойная резекция), а в ряде случаев выполняется тройная резекция одним блоком (рис. 4.6). Все способы реконструктивных резекций дополняются стволовой ваготомией.

 

Рубцовые сужения и деформации анастомоза

 

П ричины: узкий анастомоз, анастомозит, деформации отводящей кишки при резекции желудка по Бильрот II, спаечная болезнь в области анастомоза, рубцовое сужение анастомоза на фоне длительно существующего пилороспазма после пилоросохраняющей резекции желудка.

Сужение гастрогастроанастомоза после пилоросохраняющей резекции отмечено у 1,36 %, а после резекции по Бильрот-I – у 1,96 % больных. В обоих случаях это состояние было исходом анастомозита.

Клиническая картина зависит от степени сужения анастомоза. Обычно на фоне благоприятного течения послеоперационного периода клиника анастомозита появляется на 4 — 7 день после резекции желудка и выражается чувством тяжести в эпигастрии, отрыжкой рвотой при мягком животе и нормальной кишечной перистальтике. При полном стенозе наблюдается обильная рвота, боль в эпигастрии, обезвоживание. При неполном стенозе клиническая картина дополняется симптоматикой синдрома приводящей петли.

Диагностика. Рентгенологически выявляется увеличение размеров культи желудка с наличием натощак жидкости и небольшие размеры газового пузыря. В области анастомоза складки слизистой резко утолщены, проходимость его нарушена, опорожнение резко замедлено. При гастроскопии выявляется сужение анастомоза, эрозии в зоне соустья, культе желудка и отводящей петле. Натощак в просвете культи определяется застойное желудочное содержимое.

Лечение. При консервативном лечении устанавливали назогастральный зонд, через который проводили промывание культи желудка физиологическим раствором с добавлением преднизолона для снятия воспалительных процессов. Назначали сердечные гликозиды, средства, повышающие тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры пищеварительного тракта. Нарушения водно-электролитного, белкового обменов коррегировали внутривенным введением электролитных растворов, плазмы, белковых препаратов, гемодеза, витаминов группы В и С.

Хирургическое лечение применяется при рубцовых сужениях анастомоза и деформациях отводящей кишки. Характер операций заключается в разъединении сращений и выделении зоны анастомоза из рубцов. При полном стенозе показаны обходные анастомозы (после резекции по Бильрот I — наложение заднего гастроэнтероанастомоза, после резекции по Бильрот II — переднего гастроэнтероанастомоза).

При рубцовом сужении супрапилорического гастрогастроанастомоза показано ромбовидное иссечение зоны сужения с дальнейшей гастропилоропластикой по типу пластики Judd—Horsley.

 

Демпинг-синдром

 

«Мы должны класть стому как можно меньше, но я не согласен, что малая стома решит все наши проблемы» R. Zollinger[6]

Д емпинг-синдром — наиболее часто встречающееся расстройство после операции на гастродуоденальной зоне. Встречается у 10 — 30 % оперированных. После резекции желудка по Бильрот II отмечается чаще, чем после резекции по Бильрот I и ваготомии. Причины демпинг-синдрома разнообразны:

1. Резкое снижение продукции соляной кислоты ведет к нарушению переваривания в желудке, что ведет к ускорению прохождения пищи через желудок.

2. Быстрая эвакуация пищи через желудок, обусловленная отсутствием привратникового жома, а после резекции по Бильрот II — естественного пути прохождения пищи.

3. Вследствие обширной резекции желудка, удаляется антральный отдел, что приводит утрате или недостаточности резервуарной функции желудка и, соответственно, к ускорению пассажа пищи через желудок.

Патогенез демпинг-синдрома многообразен. Пусковым механизмом демпинг-синдрома считают ускоренное поступление из желудка в тощую кишку необработанной концентрированной пищи. При этом наблюдается ускоренное опорожнение желудка и гипермоторика. При быстром поступлении гиперосмолярного раствора в начальный отдел тощей кишки увеличивается кишечный кровоток и выход жидкости из сосудистого русла в просвет кишки. Демпинговая реакция чаще возникает после приема легкоусвояемой углеводистой пищи, в ее генезе определенное значение придается нейрорефлекторным механизмам на уровне стенки тонкой кишки, брыжеечных нервов и вегетативных центров дна IY желудочка головного мозга. Вследствие нейрорефлекторных и гемодинамических изменений включается реакция надпочечников посредством выделения большого количества адреналина и норадреналина. Поэтому в зависимости от преобладания симпатических или парасимпатических проявлений различают 2 типа демпинг-синдрома: симпатоадреналовый и ваготонический.

Наряду с гипергликемией возникает вазодилятация с открытием артерио-венулярных анастомозов, повышается парциальное содержание кислорода в воротной вене. Увеличение мезентериального (чревного) кровотока сопровождается перераспределением крови с уменьшением перфузии кровью головы, почек, нижних конечностей и повышением печеночного кровотока.

Циркуляторные симптомы демпинг-реакции обусловлены уменьшением объема циркулирующей плазмы, дефицит которого соответствуют степени тяжести реакции. Медиаторами вазомоторных симптомов при демпинг-синдроме являются кинины, а кишечных — серотонин. Кроме вазомоторных и кишечных симптомов патогенез демпинг-синдрома складывается из симптомов нарушения функции гастродуоденальной зоны, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, обусловленных оперативным вмешательством.

Клиническая картина демпинг-синдрома начинается с приступа слабости во время еды или после нее через 15 — 20 минут, чувства полноты в эпигастрии, ощущения жара во всем теле. Отмечается повышенное потоотделение, сонливость, головокружение, шум в ушах, удвоение в глазах, дрожание конечностей. Перечисленные симптомы вынуждают больного принять горизонтальное положение. Объективно выявляется тахикардия, одышка, полиурия, вазомоторный ринит. Рвоты не бывает, но при сочетании с синдромом приводящей петли может быть отрыжка или рвота желчью. В конце приступа может быть понос. Вне приступа отмечается быстрая утомляемость, разбитость, снижение памяти и работоспособности, раздражительность, апатия, смена настроения.

Классификация демпинг-синдрома:

I степень — легкая. Приступы головокружения, слабости после еды не более 15 — 20 минут, преимущественно после углеводистой пищи. Оперативное лечение не показано.

II степень — средней тяжести. Постоянные приступы слабости, головокружения после любой пищи длительностью 20 — 40 минут. Работоспособность снижена. Кратковременный и неполный эффект от консервативной терапии.

III степень — тяжелый демпинг-синдром. Постоянные резко выраженные приступы с обморочным состоянием и поносом, которые не зависят от вида и объема пищи. Длительность приступа около 1 часа. Стойкая нетрудоспособность, консервативное лечение неэффективно, показано хирургическое вмешательство.

При обследовании больных с демпинг-синдромом нередко можно отметить ряд субъективных симптомов, связанных с различными заболеваниями желчного пузыря. Наиболее часто больные жалуются на боли в правом подреберье, диспепсические расстройства — отрыжку горьким и срыгивание желчью, плохую переносимость тех или иных продуктов. При пальпации передней брюшной стенки нередко можно отметить разлитую болезненность в правом подреберье и локальную — в точке проекции желчного пузыря.

Диагностика демпинг-синдрома. 1. Ренгенологически выявляется ускорение эвакуации контрастной массы через анастомоз, непрерывно ускоренный тип эвакуации, быстрый пассаж по тощей кишке.

Отмечена связь частоты пострезекционного демпинг-синдрома с моторикой желудка до операции. У больных с дооперационным гиперкинетическим типом моторики желудка демпинг-синдром отмечен чаще после резекций желудка по способам Бильрота и в меньшей степени после пилоросохраняющей резекции желудка. Снижение частоты демпинг-синдрома наблюдается у больных с исходным нормокинетическим и гипокинетическим типом моторики желудка.

2. Сахарная кривая. При введении через дуоденальный зонд 150 мл 50 % раствора глюкозы через 30 минут наблюдается резкий подъем сахара в крови с последующим его снижением и глюкозурией. Реакция организма на углеводную нагрузку можно объяснить выраженными гиперосмотическими свойствами простых углеводов. Гиповолемия, возникающая в результате гиперосмотического действия глюкозы, является одним из пусковых моментов демпинг-синдрома. Кроме того, нагрузка глюкозой ведет к гиперсекреции инсулина, который является возбудителем парасимпатической нервной системы. При смешанной пищевой нагрузке инсулиновый компонент реакции менее выражен, что определяет менее выраженное парасимпатическое возбуждение.

3. Определение с мочой норадреналина и адреналина, а также серотонина в крови. При демпинг-синдроме легкой и средней тяжести экскреция гормонов возрастает в 4 — 5 раз, при тяжелом синдроме — в 6 раз по сравнению с исходным уровнем.

4. Определение содержания инсулина в крови позволяет выявить гиперинсулинемию на 30 — 60 минутe исследования.

5. При тетраполярной реографии также выявляется перераспределение крови за счет депонирования ее в портальной системе, уменьшение общего периферического сопротивления.

6. При исследовании желудочной секреции выявляется гипо- и ахлоргидрия. Уровень редукции (снижения) НСL сопряжена с выраженностью демпинг-синдрома. При резком снижении кислотопродукции (особенно при резекции по поводу желудочных язв) возрастает частота и выраженность демпинг-синдрома. Риск развития демпинг-синдрома существенно возрастает при низком дооперационном уровне секреции у больных с демпинг-предрасположенностью. У больных с тяжелой степенью демпинг-предрасположенности до операции имеется низкий уровень не только базальной, но и стимулированной продукции кислоты.

Лечение демпинг-синдрома должно быть комплексным и представляет значительные трудности. Консервативное лечение целесообразно при легкой и средней степени тяжести, однако при тяжелых формах и сочетании демпинг-синдрома с другими послеоперационными расстройствами оно неэффективно.

Консервативное лечение включает: 1) диетотерапию, 2) переливание плазмы, 3) коррекцию водно-электролитных нарушений, 4) прием с заместительной целью ферментов, витаминов, 5) гормональных препаратов, 6) симптоматическую терапию.

Диетотерапия направлена на поддержание обменных и энергетических процессов в организме и включает употребление высококалорийной пищи, богатой белком, витаминами, минеральными веществами с исключением легкоусвояемых углеводов. Питание должно быть частым, дробным (5 — 6 раз в день). Для уменьшения проявлений демпинговой реакции необходимо принимать после еды горизонтальное положение или принимать еду лежа на левом боку в определенные часы. Гипертонические и жидкие виды пищи провоцируют демпинг-реакцию, поэтому прием пищи начинают с твердых блюд, а жидкость принимают спустя 1—1,5 часа после еды.

Перед едой целесообразен прием спазмолитиков (атропина, платифиллина за 30 минут до еды). Предупреждает или снижает клинику демпинг-синдрома прием 0,5 % раствора новокаина или 0,5 г. анестезина за 30 минут до еды.

Медикаментозное лечение включает седативные препараты (валериана, бром, элениум и др.), заместительную терапию (хлористоводородная кислота с пепсином, пепсидил, желудочный сок, ацидин-пепсин, плантаглюцид; при поносе — карбонат кальция, белая глина по 0,5 г за 30 минут до еды, мексаза 1 — 2 драже 3 раза в день, мексаформ 1 — 2 таблетки 3 раза в день. Необходим прием антисеротониновых препаратов (дезерил по 1 мл, исмелин 0,25 мл 1 — 2 раза в день за 10 минут до еды, перитол). Для нормализации углеводного обмена за 10 — 15 минут до еды назначается инсулин по 5 — 8 ед внутримышечно.

Гормоном, регулирующим функцию пептидов желудочно-кишечного тракта, признан соматостатин. Введение его или налогов в дозе 50—100 мг предупреждает развитие демпинг-реакции и гипогликемического синдрома. Наиболее распространенным его аналогом является октреотид, который назначается в дозе от 50 мг 1 раз в день до 200 мг 3 раза в сутки в зависимости от тяжести демпинговой реакции. Однако дефицит этих препаратов и отсутствие промышленного производства сдерживает перспективу реализации в практике специфической гормональной терапии.

При понижении массы тела назначаются анаболические гормоны — неробол, метиландростенолон по 5 мг 2 — 3 раза в день. С этой же целью и для нормализации белкового обмена назначается переливание плазмы (альбумина, протеина). Показаны также витаминотерапия (витамины группы В, С, рутин), прием железа (при железодефицитной анемии), калия и коррекция психоневрологических нарушений совместно с психотерапевтом.

После ваготомии тяжелых форм демпинг-синдрома не отмечено. В основном лечение демпинг-синдрома после ваготомии сводилось к отказу от молочной и сладкой пищи, провоцировавших приступ. Кроме этого, проводилось заместительное лечение.

Хирургическое лечение. Целью хирургической коррекции при демпинг-синдроме является: восстановление пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку, улучшение резервуарной функции желудка и обеспечение порционной эвакуации.

Показанием к хирургическому лечению считаем:

1). Демпинг-синдром тяжелой степени любого генеза;

2). Демпинг-синдром средней тяжести, который не поддается консервативной терапии;

3). Сочетание демпинг-синдрома с другими органическими послеоперационными расстройствами;

4). Органический демпинг-синдром (широкое соустье между культей желудка и тощей кишкой).

До настоящего времени нет определенного мнения о сроках оперативного вмешательства. Ряд авторов рекомендуют выполнение операции по истечении 3-х летнего срока безуспешности консервативного лечения, другие — по истечении 1 года. Длительное выжидание при операциях на выключение двенадцатиперстной кишки приводит к развитию необратимых или трудно обратимых изменений со стороны гормонопродуцирующих структур слизистой двенадцатиперстной кишки. В таких случаях всякое промедление с корригирующей операцией является функционально невосполнимым.

Все оперативные вмешательства можно объединить в IY группы:

I. Операции, замедляющие эвакуацию из желудка — уменьшение размеров анастомоза (рис. 4.8). Для замедления скорости опорожнения из желудка предлагались методы сужения соустья посредством создания клапанов, валиков, «язычков», формирование дупликатуры в области анастомоза, наложение его на уровне верхней трети культи желудка, наложение анастомоза в поперечном направлении к оси желудка и др. Однако, все эти методы не нашли должного применения из-за малой эффективности и сужения анастомоза после операции.

Для лечения демпинг-синдрома после резекции по Бильрот I А. И. Горбашко (1993) предложил циркулярную гастродуоденорафию, вызывающую сужение гастродуоденоанастомоза. Некоторые авторы мерой профилактики, а также в качестве реконструктивной операции наиболее целесообразной считают формирование анастомоза по Ру. Однако, противодемпинговый эффект этой операции нельзя считать до конца доказанным и изученным. Ряд операций могут сопровождаться Ру-стаз-синдромом, который трудно поддается коррекции.

II. Редуоденизация — реконструкция анастомоза по Бильрот II в гастродуоденоанастомоз, изоперистальтическая гастроеюнопластика (рис. 4.9).

III. Редуоденизация с замедлением эвакуации из желудка — антиперистальтическая гастроеюнопластика.

IV. Операции на тонкой кишке и ее нервах — реверсия сегмента тощей кишки, миотомия, ваготомия.

 

Гипогликемический синдром

 

П о нашим данным гипогликемический синдром при хирургическом лечении гастральных язв отмечен у 4,11 % пациентов после пилоросохраняющей резекции, у 7.84 % — после резекции Бильрот-I, у 10,64 % больных — после резекции по второму способу Бильрота.

 

В типичных случаях гипогликемический синдром проявляется приступами резкой слабости натощак, после физической нагрузки или через 1,5 — 3 часа после приема пищи и связан с падением уровня сахара в крови. Гипогликемия проявляется выраженной мышечной слабостью, головной болью, гипотонией, чувством голода или даже потерей сознания. Облегчает состояние больного прием сладкого.

Классификация. При I степени — симптомы гипогликемии бывают 2 — 3 раза в неделю, но больные их практически не замечают. Трудоспособность не нарушена.

II степень — симптомы гипогликемии проявляются более выражено, поэтому больные вынуждены питаться чаще. Этот синдром часто сочетается с другими послеоперационными синдромами. Трудоспособность снижена.

III степень — симптомы наблюдаются ежедневно, больные вынуждены питаться часто, преимущественно лежа, носят с собой сахар или хлеб. Трудоспособность стойко нарушена.

Консервативное лечение включает то же, что и при демпинг-синдроме.

В диагностике важное значение имеет определение сахара в крови на фоне приступа, указывающее на гипогликемию. При определении концентрации инсулина выявляется повышение его уровня.

Хирургическое лечение осуществляется по тем же принципам, что и при раннем демпинг-синдроме (редуоденизация и антиперистальтическая гастроеюнопластика).

Профилактик а раннего и позднего демпинг-синдрома проводится по следующим принципам.

1. Сохранение по возможности пассажа через двенадцатиперстную кишку (резекция желудка по Бильрот I, ваготомия с дренирующей желудок операцией).

2. Сохранение умеренной кислото- и ферментопродукции после операции (пилоросохраняющая резекция, ваготомия).

3. Операции на органах гастродуоденальной зоны должны выполняться по строгим показаниям: при неэффективности консервативной терапии (рекуррентных язвах) и наличии осложнений.

4. Необходимо стремиться к выполнению органосберегающих, щадящи