Бета-адреноблокаторы. Основными механизмами действия блокаторов адренергических рецепторов являются^меньшение ЧСС,30ни-жение АД несократимости миокарда

Основными механизмами действия блокаторов адренергических рецепторов являются^меньшение ЧСС,30ни-жение АД несократимости миокарда.

За счет этого снижается потребность миокарда в кислороде и перераспределяется миокардиальный кровоток.

Удлинение диастолы за счет сокращения ЧСС может увеличивать суммарный коронарный кровоток, поддерживая поврежденный мио­кард (преимущественно в субэндокарде).

Считают, что бета-адреноблокаторы способствуют уменьшению зоны инфарцирования и часто­ты осложнений острого периода инфаркта миокарда.

Потенциальными положительными эффектами бета-блокады являются предупреждение прямого кардиотоксического влияния катехоламинов, благоприятное влияние на метаболизм свободных жир­ных кислот, уменьшение гиперактивности тромбоцитов и регуляция трансмембранного транспорта ионов кальция.

В результате раннее назначение бета-адреноблокаторов приводит к уменьшению числа арит­мий, повышению порога фибрилляции желудочков уменьшению частоты разрывов миокарда за счет снижения напряжения миокардиальной стенки.

Как средство неотложной помощи бета-адреноблокаторы наиболее часто применяют у больных с рефлекторной тахикардией, систоли­ческой гипертензией или с их сочетанием, не имеющих признаков застойной сердечной недостаточности.

Введение бета-адреноблокато­ров также показано при длительном или упорно рецидивирующем болевом синдроме.

Противопоказаниями являются: брадикардия (ЧСС менее 60 в 1 мин), гипотензия (систолическое АД ниже 100 мм рт. ст.), выраженная недостаточность кровообращения, нарушения атриовентрикулярной проводимости — атриовентрикулярную блокаду I степени при продолжительности интервала Р-Q более 0,24 с, атриовентрикуляр­ную блокаду II и III степени, а также выраженные хронические обструктивные заболевания легких.

С осторожностью назначают препараты данной группы больным с бронхиальной астмой в анамнезе, после длительного приема бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция, больным нижним инфарктом миокарда, при выраженных заболеваниях периферических сосудов и затруднениях контроля уровня гликемии у инсулинзависимых больных.

Так как максимум эффекта бета-адреноблокаторов при пероральном приеме наступает только через несколько часов, в острый пери­од используют внутривенный путь их введения.

Наиболее показаны: метопролол в дозе 5 мг 2-3 раза с 5-минутными интервалами внутри­венно с последующим приемом 50-100 мг в сутки; атенолол — по 5 мг внутривенно медленно, дозу повторяют через 15 мин с последую­щим переходом на пероральный прием в дозе 50—100 мг в день; пропранолол (анаприлин, обзидан) в дозе 0,1 мг/кг с последующим переходом на пероральный прием в дозе 20-40 мг 3-4 раза в день.

Применение бета-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью не рекомендуется. При удовлетворительной пере­носимости препарата (после индивидуального подбора дозы) его на­значают на неопределенно долгий срок.

Побочные эффекты.

Наиболее серьезные осложнения терапии бета-адреноблокаторами — брадикардия и снижение АД, ухудшение атриовентрикулярной проводимости и угнетение сократительной способ­ности миокарда, а также бронхоспазм, особенно у больных с бронхи­альной астмой в анамнезе.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. В последние годы активно изучается возможность применения ингибиторов анги­отензинпревращающего фермента (ИАПФ) у больных с острым ин­фарктом миокарда.

Обоснованием их использования являются два основных факто­ра: свидетельства активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и структурные изменения миокарда после инфар­кта миокарда, заключающиеся в дилатации полостей сердца, уве­личении его размеров, и изменение пространственной конфигура­ции, получивших название ремоделинга.

Имеются данные об акти­вации РААС начиная с первых часов от начала заболевания.

Ее мак­симум наблюдается на 3-й сутки.

Эта активация проявляется зна­чительным повышением уровня ренина, ангиотензина II и вазопрессина в плазме крови.

Она наиболее выражена у больных с раз­вившейся сердечной недостаточностью.

К потенциально полезным влияниям ИАПФ относят благоприят­ное изменение структуры гипертрофированного и дилатированного миокарда, увеличение коронарного кровотока и коронарного резер­ва, повышение физической работоспособности, увеличение ожидае­мой продолжительности жизни.

Некоторые исследователи объясня­ют уменьшение угрозы развития ангинозных приступов или повтор­ного инфаркта миокарда тем, что ИАПФ не нарушают баланс между потреблением кислорода миокардом и его доставкой.

В основе благо­приятного эффекта ИАПФ лежит, во-первых, их способность улучшать коронарный кровоток, во-вторых, гипотензивное действие и _Как следствие этого — уменьшение напряжения миокардиальной стенки, не сопровождающееся развитием рефлекторной тахикардии, в-третьих, минимальное угнетающее действие на сократимость миокарда.

Вопрос о том, должны ли все без исключения больные, не имею­щие противопоказаний, получать ИАПФ, остается дискутабельным.

На сегодняшний день назначение препаратов этой группы рекоменду­ют больным с признаками сердечной недостаточности, важнейшими симптомами которой являются одышка, наличие хрипов в нижних отделах легких, выслушивание III тона и определяемая при эхокардиографии фракция выброса менее 40%.

Противопоказаниями к терапии являются стеноз почечных арте­рий, выраженный аортальный стеноз, гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, выраженная почечная недостаточность, мо­чекаменная болезнь, анемия, нейтропения, порфирия.

Обычно терапию ИАПФ рекомендуют начинать с 3-го дня от нача­ла заболевания, однако больным со стабильной гемодинамикой (сис­толическое АД не ниже 100 мм рт. ст.),с обширным передним инфарк­том миокарда лечение можно начинать и в более ранние сроки.

Используют следующие препараты: каптоприл — начальная доза — 6,25 мг, при хорошей переносимости ее повышают до 25 или 50 мг в сутки; эналаприл — по 5 мг, в дальнейшем дозу можно повышать до 10-20 мг в сутки; лизиноприл — начальная доза — 5 мг, в дальней­шем ее повышают до 10 мг в сутки; рамиприл — по 2,5 мг (до 5 мг).

Необходим мониторинг параметров гемодинамики при назначении начальной дозы и при ее повышении.

Контролируют также уровень мочевины и креатинина.