НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Основным фактором, определяющим прогноз при остром инфар­кте миокарда, является размер очага поражения, поэтому терапия должна быть направлена прежде всего на прерывание или ограничение некроза.

Для ограничения размеров ишемического повреждения и зоны некроза проводят реперфузионную терапию, восстанавливают коро­нарный кровоток.

Следовательно, всем больным с острым инфарктом миокарда, поступившим в течение 12 ч от момента появления первых его симптомов, показана тромболитическая терапия или первичная коронарная ангиопластика.

К сожалению, не более 50% всех поступающих в кардиореанимационные блоки больных могут получить тромболитическую терапию в соответствии с существующими
на сегодняшний день показаниями..

К основным направлениям терапии относят купирование боли и тревожности предупреждение и лечение аритмий, угрожающих жизни больного ^восстановление коронарного кровотока, ограничение распространения некроза, профилактику осложнений.

При этом большое значение имеет временной фактор — чем рань­ше начато лечение и достигнута реканализация инфарктзависимой коронарной артерии, тем выше эффективность терапии, выживае­мость больных.

 

КУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА

Наиболее частым и характерным ранним симптомом инфаркта миокарда является боль, наблюдающаяся у 70-97% больных.

Бу­дучи по характеру сходной с таковой при приступе стенокардии, при развивающемся инфаркте миокарда она отличается по силе и продолжительности.

В большинстве случаев боль не купируется пол­ностью нитроглицерином, а иногда и повторными инъекциями нар­котических анальгетиков.

Механизм возникновения болевого приступа окончательно не вы­яснен.

Четко отдифференцировать боль, возникающую вследствие необратимого некроза, от таковой при обратимой ишемии не представля­ется возможным.

Однако клинические наблюдения — быстрое и пол­ное купирование болевого синдрома после ранней механической или фармакологической реперфузии — позволяют предположить, что боль упри инфаркте миокарда связана скорее всего с продолжающейся ишемией жизнеспособного миокарда, находящегося в зоне риска, а не с \полным миокардиальным некрозом.

Следовательно, мероприятия, на­правленные на купирование боли, могут закономерно включать не только реперфузию, назначение анальгетиков, нитратов и бета-адре-ноблокаторов, использование кислорода, но и при некоторых обстоя­тельствах интрааортальную баллонную контрпульсацию.

Ангинозная боль и тревожность, которые связывают с началом заболевания и некрозом сердечной мышцы, могут усугублять значи­тельные нейрогуморальные эффекты ишемии миокарда, проявляющиеся прежде всего симпатической гиперактивностью.

Она, в свою очередь, приводит к развитию синусовой тахикардии, артериальной гипертензии и увеличению сердечного выброса.

Все это обусловлива­ет увеличение потребности миокарда в кислороде и расширение зоны ишемии и некроза.

Вероятно, что боль и тревожность являются важ­ными "пусковыми" факторами так называемого гипердинамическо­го или гиперкинетического типа гемодинамики, описанного при развивающемся инфаркте миокарда.

Купирование этих состояний приводит к снижению потребления миокардом кислорода.

Таким образом, устранение ангинозного при­ступа является одной из первостепенных задач лечения больных ост­рым инфарктом миокарда.

Наркотические анальгетики являются традиционными средствами, применяемыми для купирования боли в острый период инфаркта миокарда.

Назначают такие препараты, как морфина сульфат и его синтетические аналоги — промедол, фентанил и др.

Морфина сульфат остается препаратом выбора, применяемым при купировании боли у больных инфарктом миокарда.

За счет блокады симпатических эфферентных стимулов этот препарат вызывает пери­ферическую венозную и артериальную вазодилатацию.

При этом со­кращаются пред- и постнагрузка, снижается потребность миокарда в кислороде.

Наряду с купированием боли уменьшается тревожность, что приводит к снижению уровня циркулирующих катехоламинов и, возможно, сокращает частоту развития сопутствующих аритмий.

Морфина сульфат назначают внутривенно в небольших дозах (от 2 до 5 мг через каждые 5-30 мин), которые можно вводить повторно до достижения терапевтического эффекта.

В некоторых случаях требует­ся относительно большая кумулятивная доза — 2-3 мг/кг массы тела.

Больным с нижней локализацией поражения, у которых наблюдалась исходная гипотензия или угнетение дыхания, рекомендуется назначать промедол или другие синтетические аналоги морфина.

Наркотические анальгетики назначают в сочетании с седативными средствами и нейролептиками.

Это позволяет потенцировать анальгетическое и седативное действие морфина сульфата или его производных, однако потенциально усиливает и побочные эффекты — тош­ноту, рвоту, артериальную гипотензию и угнетение дыхания.

Тошноту и рвоту купируют, назначая противорвотные средства.

Можно применять дроперидол или церукал.

Артериальная гипо­тензия в сочетании с брадикардией наблюдается относительно ред­ко.

Она чаще всего развивается у больных, которым морфин назна­чают в сочетании с другими вазодилататорами, или у больных с исходной гиповолемией.

Поднятие ног, введение плазмозаменителей и атропина сульфата в большинстве случаев корригируют гемодинамический статус._

Существует риск угнетения дыхания, усили­ вающего гипоксемию, особенно у больных с хроническими заболе­ваниями легких.

Респираторная депрессия иногда сопровождается выраженной загрудинной болью или отеком легких.

При необходимости эффек­ты морфина сульфата могут быть устранены налоксоном (дробные инъекции по 0,4 мг, общая доза 1,4 мг), однако этот препарат может вызывать рецидив боли.

Некоторым больным по показаниям проводят ИВ Л.