Клинические проявления мочекаменной болезниКлинические проявления мочекаменной болезни могут быть разнообразными. У 13-15% больных камни являются случайными находками при исследовании по другому поводу. К сожалению, у большинства больных диагноз мочекаменная болезнь появляется после приступа почечной колики. В межприступном периоде мочекаменной болезни наблюдаются тупые ноющие боли в области? поясницы. Они усиливаются при длительной ходьбе, во время тряской езды, после поднятия тяжестей. При исследованиях мочи обнаруживается микрогематурия (следы крови), так как шероховатая поверхность камня ранит слизистую мочевыводящих путей. При длительно существующей мочекаменной болезни может развиться пиелит (воспаление почечной лоханки), который может перейти в пиелонефрит. Камни, расположенные в мочевом пузыре, вызывают его воспаление - цистит, что проявляется частым болезненным мочеиспусканием. Симптомом мочекаменной болезни является самопроизвольное отхождение камней с мочой. Если камень задерживается в мочеточнике и закупоривает его, почечная лоханка перерастягивается скапливающей мочой и возникает водянка почки - гидроневроз, приводящий к атрофии почечной ткани. В межприступный период мочекаменной болезни диагностическое значение приобретает повторной исследование осадка мочи. По преобладанию в нем тех или иных солей можно косвенно судить о процессах, происходящих в почках. Наряду с микроскопией осадка при мочекаменной болезни желательно проводить количественную оценку каждого вида солей в суточном анализе мочи. Величину и месторасположение конкрементов помогают установить рентгенологические исследования (кроме уратов, которые не задерживают рентгеновские лучи), ультразвуковая диагностика и внутривенная урография. Лечение мочекаменной болезни Хирургическое удаление камней, а также дистанционная литотрипсия (дробление) не обеспечивают выздоровление и не устраняют причин и условий камнеобразования. Эти методы применимы при угрожающих жизни ситуациях, например, при закупорке мочеточника крупным камнем, неустранимой путем неотложной консервативной терапии и угрожающей развитием гидронефроза и анемии. Лечение мочекаменной болезни должно быть комплексным, индивидуальным. Режим должен способствовать восстановлению тонуса гладких мышц мочевых путей, необходимы утренняя гимнастика, прогулки, плавание, ходьба на лыжах (не допускать переохлаждений). Следует обратить внимание на регулярное опорожнение мочевого пузыря. Диета, фармакотерапия и фитотерапия должны быть ориентированы на конкретную форму мочекаменной болезни. ТЭЛА Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей тромбами разного калибра, образовавшихся в венах большого круга кровообращения или в камерах правой половины сердца, и попавших в сосудистое русло легких с током крови. Этиология и патогенез Наиболее частой причиной ТЭЛА является тромбоз глубоких вен нижних конечностей (65%). На втором месте – тромбоз венозных сплетений таза (15%), как следствие хирургических операций или гинекологических заболеваний. Значительно реже источником ТЭЛА могут быть вены верхних конечностей и тромбы из правого желудочка (9%). Амниотическая жидкость и жировая эмболия при переломах костей редко вызывают обструкцию микроциркуляторного русла легких (артериол, капилляров, мелких артерий). Факторы, способствующие развитию ТЭЛА: 1. Длительный постельный режим. 2. Хроническая сердечная недостаточность. 3. Послеоперационный период. 4. Беременность. 5. Переломы костей. 6. Прием контрацептивов. 7. Хронические обструктивные заболевания легких. 8. Ожирение. 9. Злокачественные новообразования. 10. Гематологические заболевания (полицитемия). 11. Сосудистые поражения при травме. 12. Неустановленные факторы. Патофизиология В патогенезе тромбообразования имеет значение стаз крови, гиперкоагуляция и поражения сосудов. При ТЭЛА эмболы преимущественно попадают в оба легких (65% случаев), лишь в правое легкое – в 20%, в левое – в 10%. Нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние. Преимущественно тромбируются артерии крупного или среднего калибра, в 35% и реже – эмболы попадают в мелкие артерии. Клинические синдромы: 1. Острая дыхательная недостаточность – появляется инспираторная одышка без ортопноэ, характерен цианоз в сочетании с бледностью кожных покровов; ослабление дыхания на пораженной стороне, могут быть сухие свистящие хрипы. 2. Острая сосудистая недостаточность – значительная артериальная гипотензия возникает у 20-60% больных. Она обусловлена массивной легочной окклюзией, уменьшением притока крови к левому желудочку, и снижением сердечного выброса. 3. Острое легочное сердце – возникает при массивной и субмассивной ТЭЛА. Проявляется набуханием шейных вен, акцентом II тона над легочной артерией, характерными ЭКГ-изменениями и патологической пульсацией в эпипастральной области. 4. Острая коронарная недостаточность – возникает у 15-25% больных на фоне явной или скрытой ИБС и проявляется загрудинной болями, аритмиями, снижением сегмента SТ и инверсией зубца Т. 5. Лихорадочный синдром – преимущественно субфебрильная температура тела, начиная с первых минут заболевания, продолжительностью от 2 до 12 дней. 6. Легочно-плевральный синдром – инфаркт легкого или инфаркт-пневмония возникает на 2-3 сутки после тромбоэмболии мелких ветвей у 10% больных. Жалобы и симптомы при ТЭЛА: 1. Тахипноэ (30-40 в минуту) без ортопноэ – 50-90% случаев. 2. Тахикардия (> 100 в минуту) – 60-95%. 3. Гипотензия (АД <90 мм.рт.ст.) – 20-60%. 4.Кардиалгия – 60%. 5. Стенокардитические боли – 15-25%. 6. Плевральные боли – 25-60%. 7. Чувство страха и тревоги – 60%. 8. Кашель и боль в грудной клетке – 40-75%. 9. Кровохарканье – 11-50%. 10. Обморок – 13%. 11. Акцент II тона над легочной артерией – 60-90%. 12. Хрипы или ослабленное дыхание на пораженной стороне – 55%. 13. Лихорадка (> 38 ° С) – 50%. 14. Цианоз с бледностью кожных покровов – 20-75%. 15. Флебит – 30%. 16. Шум трения плевры – 18%. 17. Бронхоспастический синдром (сухие хрипы) – 25-30%. 18. Артериальная гипотензия (при массивной окклюзии) – 20-60%. 19. Набухание шейных вен. 20. Патологическая пульсация в эпигастрии. 21. Отек легких (редко). ЭКГ-изменения: 1. Снижение вольтажа комплекса QRS. 2. Синдром SI-QIII. 3. Отклонение электрической оси вправо. 4. Р-рulmonale. 5. Повышение сегмента ST в III. 6. Инверсия зубца Т в III, aVF. 7. Увеличение высоты зубца R в aVR. 8. Изменение электрической позиции сердца (полувертикальная или вертикальная). 9. Смещение переходной зоны влево. 10. Синдром трех S (SV4-SV6). 11. Появление мерцательной аритмии. 12. Появление полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Рентгенография грудной клетки: 1. Часто малоинформативна. 2. Расширение тени сердца вправо за счет правого желудочка. 3. Расширение корня легких, его обрубленность и деформация. 4. Повышение прозрачности легочных полей (гиповолемия). 5. Высокое стояние купола диафрагмы на пораженной стороне. 6. При инфаркте легких: инфильтрация (затемнение) легочной ткани или треугольная тень, обращенная основой к периферии. 7. Незначительный плевральный выпот. 8. Субплеврально – инфильтраты преимущественно в нижних долях легких. Специальные диагностические исследования: 1. Сцинтиграфия (сканирование). 2. Ангиопульмография. 3. Доплеровская ультрасонография вен нижних конечностей.
|
