ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Данные лабораторного исследования периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопения,
лимфопения, повышение СОЭ.

2. Данные биохимического исследования крови:

- повышается содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1, ФИО вследствие развития ООФ;

 

· возрастает содержание глюкозы (активируется симпатическая нервная система и в крови повышается содержание адреналина);

· развивается метаболический ацидоз (в крови накапливается молочная кислота, ионы водорода);

· повышается содержание фибриногена, растет протромбиновый индекс, сокращается время свертывания (активируются механизмы гемостаза, возможно развитие ДВС-синдрома);

· развивается гиперкалиемия.

3. Определение содержания в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При ИМ из очага некроза в кровь поступает ряд белковых молекул - компонентов мышечных волокон (рис. 3).

 

Миоглобин АСТ

Рис. 14. Динамика гиперферментемии при инфаркте миокарда.

 

Первым возрастает уровень в крови миоглобина, представляющего собой легкую цепь миозина. Повышение содержания миоглобина в крови начинается
уже через 2 ч от начала развития некроза; максимальный уровень его наблюдается через 6-10 ч; длительность повышения содержания миоглобина в крови
составляет около 2 суток. Специфичность определения высокого уровня миоглобина в крови при ИМ составляет 77-95% в первые 6 ч. Уровень миоглобина в
крови может возрастать при ИМ в 10-20 раз.

Повышается содержание в крови тропонинов Т и I. Чрезвычайно важно, что эти тропонины содержатся в миокарде в изоформах, структура молекул которых отличается от молекул этих белков в скелетных и гладких мышцах. В связи с этим определение содержания в крови только кардиальных тропонинов
Т и I (с помощью моноклональных антител) является высокоспецифичным тестом для выявления некроза миокарда (специфичность составляет 90-100%).

Возрастает активность общей кретинфосфокиназы и ее изоферментов. Известны три изофермента: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный) и КФК-ВВ (мозговой). Повышение уровня в крови КФК-МВ считается высокоспецифичным для ИМ.

Происходит повышение активности в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ. В связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ЛДГ предпочтение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДГ-1, миокард богат этим ферментом.

Возрастает содержание в крови аспартатаминотрансферазы (ACT) через: 8 ч, максимум повышения наблюдается через 24-36 ч, при этом в период м симума уровень активности этого фермента превышает нормальный в 4-20 {Учитывая, что активность ACT повышается и при других заболеваниях, в часности, при патологии печени, целесообразно определять одновременно активность в крови ACT и АЛТ (содержание которой в печени значительно боль (чем в миокарде) и рассчитывать коэффициент де Ритиса (соотношение
ACT/АЛТ), который в норме составляет 1,33. При ИМ этот коэффициент превышает нормальную величину.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЭКГ-диагностика ИМ. ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трех э образующихся в миокарде: зоны некроза, зоны ишемического повреждении зоны ишемии. В зоне некроза происходит гибель кардиомиоцитов, в результ чего нарушается процесс деполяризации миокарда желудочка и изменяе форма желудочкового комплекса QRS. Кардинальным признаком некроза является появление патологического зубца Q (ширина его превышает 0,03 с; а глобина больше ¹А амплитуды зубца R в том же отведении). Его появление о словлено отсутствием вектора ЭДС процесса деполяризации в зоне некроза ] активным положительным электродом. При нетрансмуральном инфаркте миокарда направление вектора деполяризации в противоположную активному электроду сторону приводит к углублению зубца Q, приобретению им xapaктеристик патологического. Процесс деполяризации в сохранившемся под активным электродом миокарде приведет к формированию зубца R, амплитуда которого будет меньше, чем на более ранних (до развития ИМ) ЭКГ. Желудочковый бецкомплекс приобретает форму типа QR, либо Qr. При трансмуральном ИМ зубец R в желудочковом комплексе не регистрируется вовсе вследствие прекраще) процесса деполяризации под активным электродом на всем протяжении (от эндокарда до перикарда) что приведет к формированию желудочкового комплекса типа QS.

Зона ишемического повреждения отражается на ЭКГ смещением интервал ST от изолинии либо кверху, либо книзу. В норме ST находится на изолинии, т.к. вся поверхность деполяризованного миокарда заряжена отрицатель» ЭДС равна нулю. Зона повреждения в результате гибели части кардиомиоцита
становится заряженной менее отрицательно (относительно положительно) сравнению с окружающими участками миокарда. Т.о., вследствие возникают разности потенциалов формируется ЭДС тока повреждения, вектор которого направлен всегда от (-) заряда к (+). При субэндокардиальной зоне поврежде]
интервала ST будет смещаться книзу от изолинии (депрессия ST), при субэндокардиалыный либо трансмуральный - кверху (элсвация ST).

Зона ишемии вследствие замедления процесса реполяризации отражается на ЭКГ появлением «коронарного» зубца Т: положительного, высокого, симметричного, с заостренной вершиной – при субэндокардиальной ишемии и отрицательного, глубокого, симметричного - при субэпикардиальной или трансмуральной ишемии. Отрицательный «коронарный» зубец Т появляется вследствие изменения направления процесса реполяризации, который идет в этом случае от эндокарда к эпикарду (нормальное его направление - от эпикарда к
эндокарду).

Острейшая стадия характеризуется появлением на ЭКГ куполообразного смещения интервала ST выше изолинии и слиянием его с зубцом Т (формируется монофазная кривая). На этой стадии может сформироваться некроз, что проявится патологическим зубцом Q.

В острой стадии ИМ присутствуют все три зон поражения, что отражается наличием на ЭКГ патологического зубца Q или QS, уменьшением амплитуды зубца R, куполообразным смещением интервала ST кверху от изолиии и отрицательным «коронарным» зубцом Т. Подострая стадия ИМ характеризуется следующими ЭКГ-признаками: наличием патологического зубца Q или
QS, возвращением интервала ST к изолинии вследствие исчезновения зоны ишемического повреждения и отрицательным «коронарным» зубцом Т.

В начале подострой стадии глубина отрицательного зубца Т увеличивается, что обусловлено переходом части мышечных волокон из состояния повреждения в состояние ишемии. Важнейшей особенностью острейшего, острого и подострого периодов ИМ являются дискордантные (реципрокные) изменения
ЭКГ (в отведениях, отражающих противоположные по отношению к локализации инфаркта отделы миокарда, будет регистрироваться не элевация, а депрессия интервала ST, и будет формироваться не отрицательный «коронарный» зубец Т, а высокий положительный зубец Т.

Рубцовая стадия характеризуется следующими ЭКГ-признаками: сохранением патологического зубца Q или QS (признака соединительнотканного рубца
на месте некроза миокарда), который может наблюдаться на протяжении всей жизни больного (глубина и ширина их постепенно могут уменьшаться, что объясняется стягиванием неповрежденных участков миокарда рубцовой тканью); расположением интервала ST на изолинии; отсутствием динамики изменений зубца Т, который может быть слабоотрицательным, сглаженным (изоэлектричным) ил слабоположительным. Локализация ИМ устанавливается по обнаружению указанных ЭКГ-
признаков в соответствующих отведениях.

Дополнительные инструментальные методы диагностики Неинвазивные методы: 1) компьютерная томография, позволяющая обнаружить зоны ИМ, ишемии, тромбов, проходимость сосудов и т.д.; 2) эхокардиография, которая позволяет оценить функцию желудочков: а) систолическую - по скорости укорочения циркулярных волокон, передне-заднего размера желудочков; б) диастолическую - по скорости утончения стенки желудочков в диастолу, определить КДО, КДД, МО и т.д.; 3) фонокардиография + ЭКГ + сфигмограмма (проводится их сопоставление с целью оценки функции левого желудочка); 4) радиоизотоппые методы с использованием меченых ионов таллия-
201, технеция-99 и др., позволяющие оценить перфузию миокарда (захват меченых ионов нормальными клетками пропорционален интенсивности кровото-ка, а «холодные» зоны - это зоны с нарушенной перфузией; 5) ядерномагнитный резонанс (ЯМР) и др.

Инвазивные: 1) катетеризация полостей сердца; 2) ангиография с введением рснтгеноконтрастных веществ и др.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ранние осложнения: аритмии, острая левожелудочковая недостаточность сразвитием отека легких, кардиогениый шок. Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда. Кардиогенный шок развивается примерно у 20% больных с ИМ. Выделяют следующие формы кардиогенного шока: рефлекторный; истинный кардиогенный; ареактивный; аритмический; из-за разрыва миокарда. Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном ИМ, при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной функции миокарда. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет процесс его рсмоделирования. При кардиогенном шоке развивается порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения. Начинается этот механизм с резкого снижения систолической и диастолической функций миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, куменьшению коронарного кровотока, что еще больше нарушает функции миокарда. Острая левожелудочковая недостаточность. Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности (систолическая дисфункция) и уменьшение податливости (диастолическая дисфункция) миокарда левого желудочка, что приводит к повышению давления в левом предсердии, а затем в сосудах малого круга. В ответ на рост давления в левом предсердии происходит спазмирование легочных артериол (рефлекс Китаева), что вначале в определенной мере предохраняет от переполнения малый круг, а в последующем усугубляет гипертензию в сосудах легких. Когда гидростатическое давление и легочных капиллярах начинает превышать коллоидноосмотическое, происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем в альвеолах. Возникает отек легких.

Аритмии. Нарушения сердечного ритма и проводимости являются практически постоянным осложнением крупноочагового ИМ. Основными механизмами развития аритмий у больных ИМ являются: а) изменение элсктрофизиологических свойств миокарда в области поражения; б) электрическая негомогенность миокарда; в) появлениеэктопических очагов, потеря электрической стабильности; г) электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде); д) гиперкатехоламииемия; е) острая дилатация миокарда; ж) развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая поляризация. Единичные циклы эктопнче ского возбуждения или круговой волны приводят к экстрасистолии; длительный период деятельности эктопического очага или циркуляции круговой волне по миокарду приводят к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и
мерцанию предсердий. Серьезное прогностическое значение имеет развитие мерцательной аритмии (особенно тахисистолической формы), которая вследствие ухудшения коронарного кровотока при укорочении диастолы усугубляет нарушение сократи-
тельной способности миокарда; кроме того, в результате уменьшения вклада левого предсердия в диастолическое наполнение левого желудочка, еще больше понижается сердечный выброс. Наиболее опасна ранняя фибрилляция желудочков (хаотическое подергивание отдельных волокон миокарда, отсутствие
координированного сокращения желудочков), которая является основной причиной смерти больных ИМ.

Поздние осложнения:

1. Формирование аневризмы сердца (происходит в 12-15% трансмуралыюго ИМ).

2. Разрывы сердца: наружные, межжелудочковой перегородки; отрыв сосочковой мышцы с развитием недостаточности митрального клапана.

3. Тромбоэмболии, которые развиваются примерно у 1/10 перенесших ИМ (первое место занимает тромбоэмболия легочной артерии - ТЭЛА).

4. Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител, усиливающих повреждение миокарда. Этот синдром развивается приблизительно у 3-4% больных на 2-8 неделе от начала ИМ.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Купирование болевого синдрома:

· Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков.

· Метод атаралгезии - сочетанного введения анальгетических и траквилизирующих средств (седуксена, реланиума), который применяется при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутреннего напряжения.

· Нейролептанальгезия, которая является наиболее эффективным методом обезболивания при ИМ. Испльзуется сочетанное внутривенное введение анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола.

· Наркоз закисью азота, который применяется при непереносимости нейролептанальгезии и наркотических анальгетиков.

2. Назначение нитратов, прежде всего нитроглицерина, с целью расширения коронарных сосудов, что способствует ослаблению болевого синдрома, а также снижению преднагрузки благодаря венодилатации.

Оксигенотерапия. Ингаляция кислорода рекомендуется всем больным ИМ, особенно при болях, цианозе, одышке, левожелудочковой недостаточности,кардиогснном шоке. Более целесообразны ингаляции увлажненного кислорода.

4. Тромболитическая терапия с целью восстановления магистрального коронарного кровотока. В связи с тем, что в большинстве случаев причиной развития ИМ является тромбоз пораженной атеросклеротическим процессом коронарной артерии, тромболитическая терапия, проведенная в первые 6 ч
(до консолидации тромба) показана всем больным ИМ.

5. Предупреждение тромбообразования. С этой целью назначают антикоагулянты (гепарин, гирудин) и антиагреганты (аспирин, тиклопидин).

6. Понижение потребности миокарда в кислороде:

 

· уменьшение напряжения стенки желудочков ф-адреноблокаторы, нитраты);

· уменьшение числа и силы сердечных сокращений (Р-адреноблокаторы);

· понижение пред- и постнагрузки с целью уменьшения производимой сердцем работы (ингибиторы АПФ и вазодилататоры).

7. Ограничение размеров ИМ, что достигается путем ранней реваскуляризации с помощью тромболитической терапии и назначения периферических вазодилататоров, Р-адреноблокаторов, антагонистов кальция (дилтиазем), а также хирургических методов (чрескожиой трапелюминальной коронарной ангиопластики, аорто-коронарного шунтирования).

S. Предупреждение опасных для жизни аритмий. В целях профилактики фибрилляции желудочков и других опасных аритмий применяют 0 - адреноблокаторы и магния сульфат.

9. Лечение метаболическими кардиопротекрорами, которые улучшают метаболические процессы в миокарде, способствуют уменьшению зоны ишемии при ИМ, улучшают функциональное состояние миокарда.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература

1. Патологическая физиология (под редакцией А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова), Москва, 2000.

Дополнительная литература

2. Болезни сердца, И.С. Моисеев, А.В. Сумароков, Москва, 2001

3. Клиническая патофизиология, В.А. Алмазов, Н.Н. Петрищев и др., Москва, 1999

4. Лечение болезнен внутренних органов, А.Н. Окороков, Москва, 2002

5. Диагностика внутренних органов, А.Н. Окороков, Москва, 2002

6. Тромбозы в кардиологии, Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский, Москва, 1999

7. Электрокардиография, В.В. Мурашко, А.В. Струтынский, Москва, 1991