Лечение и вероятные механизмы патогенеза

 

Учитывая все эти данные, мы широко используем для лечения деперсонализационных состояний анксиолитики, главным образом феназепам, а в некоторых случаях — лепонекс. Последний более эффективен, если деперсонализация возникает в структуре шизоаффективного приступа, непосредственно следуя за периодом острого аффективного возбуждения. Как показывают наш многолетний опыт и литературные данные, другие методы терапии: традиционные нейролептики, антидепрессанты и ЭСТ — при достаточно выраженном деперсонализационном синдроме неэффективны. Методом выбора при этих состояниях является феназепам.

Для лечения больных деперсонализацией, как правило, необходимы дозы феназепама, большие, чем при терапии тревоги,— 4… 8 мг в день, а в отдельных случаях — до 20 мг и более. Полное купирование симптоматики отмечалось приблизительно у 1/4 больных, значительное улучшение — у 1/3. У остальных наступило лишь незначительное улучшение или положительный эффект отсутствовал. Ни у одного больного не было ухудшения.

Лучшие результаты наблюдались в тех случаях, где диазепамовый тест был отставленного тревожного типа. В этих случаях деперсонализация развилась недавно, сопровождалась чувством душевной боли, сочеталась с тревогой, напряжением, сенестопатиями. Действие феназепама прежде всего проявлялось в смягчении внутреннего напряжения и тревоги, затем начинали редуцироваться явления соматопсихической деперсонализации, а далее — аутопсихической, хотя различия в темпе регресса между ауто- и соматопсихической деперсонализацией иногда было трудно установить. При хорошем эффекте, обычно в дебюте заболевания, полное исчезновение психопатологической симптоматики наблюдалось в первые дни, и ее регресс происходил одновременно.

При затяжных, многомесячных и многолетних деперсонализационных состояниях результаты лечения феназепамом были хуже, но в ряде случаев, в которых деперсонализация сочеталась с тревогой и описанными выше характерными соматическими жалобами, эффект оказывался достаточно хорошим. В целом создалось впечатление, что у женщин чаще и острее возникает деперсонализация, причем в большей степени она сочетается с психическими и соматическими проявлениями тревоги (стресса), но результаты лечения у них оказываются лучшими. У значительной части больных после достижения терапевтического эффекта требовалась длительная (иногда несколько лет) поддерживающая терапия феназепамом.

Как указывалось ранее, у многих больных маниакально-депрессивным психозом при классическом меланхолическом синдроме встречаются anaesthesia psychica dolorosa и соматическая деперсонализация. Реже наблюдаются депрессивные фазы, характеризующиеся выраженным депрессивно-деперсонализационным синдромом, при котором деперсонализация занимает ведущее место в структуре синдрома. Деперсонализация возникала либо на высоте тяжелого меланхолического синдрома с крайне интенсивной витальной тоской, либо у больных с острым дебютом тревожной депрессии. И в этих случаях наиболее эффективным было лечение феназепамом, и лишь после смягчения или исчезновения деперсонализации резистентная до этого депрессия поддавалась терапии антидепрессантами или ЭСТ.

Таким образом, анализ динамики деперсонализационных состояний, результаты диазепамового теста и терапии указывают на ведущую роль тревоги в происхождении деперсонализации. Специальных исследований, посвященных ее патогенезу, нам не известно.

Однако имеются косвенные данные, позволяющие думать, что в основе психической анестезии лежит либо повышенная секреция эндорфинов, либо изменение чувствительности опиатных рецепторов. Как известно, содержание эндорфинов увеличивается во время стресса [Emrich П., 1984], что и следовало ожидать, поскольку АКТГ и эндорфины высвобождаются при распаде молекулы одного и того же предшественника. Деперсонализация, как было показано, также возникает в ответ на стресс. Эндорфины обладают анальгетическим действием, а практически во всех случаях достаточно выраженной деперсонализации имеется отчетливая гипалгезия. Антагонист эндорфинов — налоксон — снижает порог болевой чувствительности, повышенный при стрессе, и в этих случаях он противодействует эффекту морфия [Gaiardi M. et al., 1983; Levine J. et al., 1984]. D. Ben-Tovim, M. Schwartz (1981) обнаружили у 2 больных «депрессией с бесчувствием» значительное повышение порога болевой чувствительности при неизмененном пороге восприятия.

Если это предположение верно, то можно ожидать у больных деперсонализацией снижение чувствительности к действию морфия, поскольку в организме и так уже повышено содержание или усилено действие «эндогенных морфинов» — эндорфинов. Характерной реакцией здорового человека на введение морфия являются сужение зрачков и урежение частоты дыхания. Нами была исследована реакция на введение 1 мл 1 % раствора морфина у 18 больных с деперсонализационным синдромом и 10 психически больных с состояниями тревоги или депрессии. До введения морфина больные 30 мин находились лежа в покое в равномерно освещенном помещении. Затем им измеряли с помощью шаблона ширину зрачков обоих глаз и частоту дыхания. После инъекции эти измерения проводились каждую минуту в течение 30 мин.

У больных деперсонализацией в среднем диаметр зрачков уменьшился на (0,26±0,11) мм, в контрольной группе — на (0,5±0,15) мм (р<0,05), частота дыхания у больных деперсонализацией— на (0,7±0,15) вдохов в 1 мин, а в контроле — на (1,5±0,2) (р<0,05).

Таким образом, полученные данные подтверждают высказанную гипотезу. Анализ собственных наблюдений и литературных данных позволяет сделать ряд выводов:

1. Деперсонализация является неспецифической в отношении нозологии реакцией, возникающей при различных психозах, а также у больных с пограничными состояниями и у психически здоровых лиц в условиях сильного эмоционального напряжения (имеются в виду отрицательные эмоции и аффекты: тревога, страх, тоска).

2. Деперсонализация, как правило, возникает у лиц, которых в преморбиде можно охарактеризовать как «тревожно-впечатлительных», гиперэмоциональных. У значительной части этих больных за годы, предшествовавшие появлению деперсонализации, отмечалось нарастание соматических и психических проявлений тревоги.

3. Деперсонализация, как правило, возникает после интенсивного стресса, психопатологически проявляющегося аффектами тревоги и страха. Часто реакция стресса вызвана тяжелой психотравмирующей ситуацией, реже — обусловлена соматогенно. При эндогенных психозах деперсонализация проявляется на высоте психотической тревоги, страха и, вероятно, тяжелой витальной тоски. Связь деперсонализации с тревогой подтверждается эффективностью противотревожных средств (лепонекс, феназепам, большие дозы внутривенно вводимого седуксена) при лечении деперсонализации в дебюте заболевания: купируя тревогу, они приводят к редукции деперсонализационной симптоматики.

4. Есть основание предполагать, что в генезе деперсонализации (психической анестезии) участвуют эндорфины.

5. Деперсонализация, вероятно, наряду с другими механизмами, часто лежит в основе ипохондрической фиксации и ипохондрического бреда.

6. При аффективных психозах массивная деперсонализация приводит к затяжному течению депрессивных фаз и обусловливает их резистентность к антидепрессивной терапии. При шизофрении деперсонализация в отдельных случаях, по-видимому, в какой-то мере стабилизирует течение психоза.

Анализ полученных данных и в особенности результатов лечения деперсонализации противотревожными средствами показывает, что в развитии деперсонализации отчетливо выделяются два этапа.

Первый, начальный, характеризуется тесной связью деперсонализации с аффектом, поскольку противотревожные средства именно в этот период приводят вслед за снятием тревоги к редукции деперсонализации. В клинической картине — выраженная соматопсихическая деперсонализация, аутопсихическая деперсонализация, сопровождающаяся «душевной болью», отчетливо проявляются аффективные нарушения — тревога, тоска, а также характерные соматические жалобы.

Для второго этапа характерны длительное (многомесячное или многолетнее) существование деперсонализации, преобладание в клинической картине монотонной аутопсихической деперсонализации без чувства душевной боли. Тревога и тоска либо отсутствуют, либо проявляются крайне стерто. Противотревожные препараты на этом этапе малоэффективны, деперсонализация настолько оторвана от аффекта, что при фазно протекающих психозах может существовать не только в межприступных промежутках, но и в период мании. Иначе говоря, на втором этапе деперсонализация как бы отрывается от аффективной патологии и приобретает самостоятельное, автономное существование.

Таким образом, наряду с более или менее выраженными деперсонализационными расстройствами, наблюдающимися в структуре различных аффективных синдромов при различных психозах, существует деперсонализация, которая, первоначально возникнув в непосредственной связи с аффектами тревоги и страха, в дальнейшем отрывается от них и приобретает хроническое течение, исчерпывая собой практически всю симптоматику заболевания. Подобные наблюдения делают правомерной постановку вопроса о выделении особой клинической формы, генетически связанной с группой аффективных психозов, характеризующейся не только своеобразием проявлений, резистентностью к терапии, но, вероятно, и особенностями патогенеза. Эту клиническую форму мы и называем условно «деперсонализационной болезнью».