ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИЛипопротеины в крови имеются постоянно, но их концентрация меняется в зависимости от ритма питания. После приема пищи концентрация липопротеинов повышается, достигает максимума через 4—5 ч, а затем вновь снижается. За нормальное принимают содержание липопротеинов у здоровых людей через 10-12 ч после еды (постабсорбтивное состояние; кровь для анализа берут утром до завтрака). В этом состоянии в крови здоровых людей отсутствуют хиломикроны и обнаруживаются только ЛОНП (около 15% от всех липопротеинов), ЛНП (60%) и ЛВП (25%). Практически весь холестерин и все жиры плазмы крови находятся в липопротеинах. При повышенном содержании липопротеинов в крови (гиперлипо-протеинемии) одновременно повышено содержание холестерина и жиров. Концентрация холестерина в большей мере связана с концентрацией ЛНП и ЛВП, а жиров—с концентрацией хиломикронов или ЛОНП В связи с этим различают три формы гиперлипопротеинемии: 1) гиперхолестеринемия (повышена концентрация ЛНП или ЛВП); 2) гипертриацилглицеринемия (повышена концентрация хило-микронов или ЛОНП); 3) смешанная форма. Гиперлипопротеинемии — очень распространенные нарушения обмена: они обнаруживаются примерно у каждого десятого человека. Главная опасность гиперлипопротеинемий связана с тем, что повышается вероятность возникновения атеросклероза. По механизму возникновения гиперлипопротеинемий делят на наследственные (первичные) и приобретенные (вторичные). Вторичные гиперлипопротеинемий — обычное явление при таких хронических заболеваниях, как сахарный диабет, нефрозы, гепатиты, хронический алкоголизм. Нарушение процессов всасывания жиров. Нарушения липидного обмена могут наступать уже в процессе переваривания и всасывания жиров. Одна группа расстройств связана недостаточным поступлением панкреатической липазы в кишечник, вторая группа —обусловлена нарушением поступления в кишечник желчи. Кроме того, нарушения процессов переваривания и всасывания липидов могут быть связаны с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (при энтеритах, гиповитаминозах и некоторых других патологических состояниях) Образовавшиеся в полости кишечника моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться из-за повреждения эпителиального покрова кишечника Во всех этих случаях кал содержит много нерасщепленного жира или невсосавшихся высших жирных кислот и имеет характерный серовато-белый цвет. Нарушение процессов перехода жира из крови в ткани. При недостаточной активности липопротеинлипазы крови нарушается переход жирных кислот из (ХМ) плазмы крови в. жиpoвыe дeпо (нe расщепляются триглицериды) Чаще это наследетвенное заболевание, связанное с полным отсутствием активности липопротеинлипазы. Плазма крови при этом имеет молочный цвет из-за чрезвычайно высокого солержания ХМ. Наиболее эффективным лечением этого заболевания является замена природных жиров, содержащих жирные кислоты с 16—18 углеродными атомами, на синтетические, в состав которых входят короткоцепочечные жирные кислоты с 10-18 углеродными атомами. Эти жирные кислоты способны всасываться из кишечника непосредственно в кровь без предварительного образования ХМ. Атеросклероз. Обнаруживается у всех без исключениях людей. Гиперлипопротеинемия и сопровождающая ее гиперхолистеринемия создает повышенную опасность к заболеванию атеросклерозом. Вероятность заболевания тем выше, чем выше холистериновый коэфицент атерогенности.
К= (ХСлпонп + ХСлпнп) / ХСлпвп N < 3,5
Главное биохимическое проявление атеросклероза - отложение холистерина в стенках артерий. Атеросклеротические изменения начинаются с появления так называемых липидных пятен и полосок на внутренней поверхности артерий в аорте они появляются примерно с 3-х лет. В коронарных сосудах к 15-20 годам. На месте пятен и полосок образуются утолщения получившее название - атеросклеротические бляшки. Если бляшку разрезать, то из нее выдавливается желтая кашица, состоящая почти целиком из эфиров холистерина. Бляшки могут изъязвляться, язвы зарастаются соединительной тканью с образованием рубца в котором откладываются соли кальция. Стенки сосудов деформируются становятся жесткими, нарушается моторика сосудов, суживается их просвет вплоть до полной закупорки. Наиболее часты и опасны осложнения атеросклероза: а) ишемическая болезнь сердца б) инфаркты миокарда в) инсульты г) гангрена нижней конечности
Между отложениями холистерина в артериях и липопротеидами крови происходит двухсторонний обмен холистерина. Но что важно подчеркнуть при гиперхолистеринемии преобладает поток холистерина в стенки артерий. В крови увеличено содержание триглицеринов, холистерина, а так же содержание атерогенных лп (лпонп, лпнп). Методы профилактики и лечения атеросклероза направлены на то, что бы усилить обратный ток холистерина из стенок артерий в кровь. Это достигается путем уменьшения гиперхолистеринемии. Применяют обычно малохолистериновую диету, лекарства увеличивающие экскрецию холистерина, лекарства ингибирующие синтез холистерина и даже прямое удаление холистерина путем гемодиффузии.
Кетонемия и кетонурия. В следствии недостаточности инсулина, что характерно для сахарного диабета, а так же при голодании, имеется относительная избыточность глюкагона (гормон панкреатической железы). По этой причине печень постоянно функционирует в режиме, который характерен для здоровых людей в постадсорбционном периоде. В это период в печени интенсивно окисляются жирные кислоты и интенсивно продуцируются кетоновые тела. Однако скорость синтеза кетоновых тел может превышать даже увеличенное в этих условиях потребление тканями. Развивается кетонемия. В норме кетоновых тел в крови меньше 2мг/дцл. При голодании может достигать до 30 а, при диабете до 350. При такой кетонемии развивается кетонурия. С мочой может выделяться до 5 гр кетоновых тел в сутки. Кетоновые тела являются кислотами и поэтому снижают буферную емкость крови, а при высоких концентрациях снижают и рН крови. Возникает кетоацидоз. В норме рН крови = 7,4. При котонемии рН крови может уменьшаться до 7, что приводит к резкому нарушению функций головного мозга вплоть до потери сознания и развития тяжелейшей комы. Необходима интенсивная терапия.
|
